Під час гістологічного дослідження легень хворого, що помер від серцевої недостатності, виявлені вогнища запалення з заповненням альвеол рідиною, забарвленою у блідорожевий колір, місцями з наявністю тонких рожевих ниток, що утворюють дрібнопетлисту сітку з невеликою кількістю лімфоцитів. Який характер ексудату у легенях?

Чому це правильна відповідь

Патогенез серозно-фібринозного ексудату в легенях при серцевій недостатності зумовлений хронічним застоєм у малому колі кровообігу з підвищенням гідростатичного тиску в капілярах, що призводить до транссудації плазми через ендотелій з виходом рідини, багатої білком, у альвеолярний простір. Подальша активація коагуляційного каскаду через контакт з альвеолярним епітелієм та вивільнення тканинного фактора сприяє полімеризації фібриногену в фібрин, утворюючи тонкі нитки, що формують дрібнопетлисту сітку. Помірна інфільтрація лімфоцитами відображає хронічний характер процесу без значної активації нейтрофілів. Макроскопічно легені збільшені, щільні, на розрізі соковиті з пінистою рідиною при натискуванні, поверхня плеври гладка або з фібринозними нальотами. Мікроскопічно альвеоли заповнені блідо-рожевою гомогенною рідиною (серозний компонент), що містить тонкі еозинофільні нитки фібрину, які переплітаються в дрібнопетлисту сітку, прикріплену до стінок альвеол; між нитками — поодинокі лімфоцити, макрофаги та десквамовані альвеолоцити. Відсутні масивні скупчення нейтрофілів чи еритроцитів. Клініко-патологічна логіка базується на прогресуванні лівошлуночкової недостатності з набряком легень, де серозно-фібринозний ексудат порушує газообмін, сприяючи гіпоксії та респіраторному дистресу. Диференційна діагностика проводиться з чисто серозним ексудатом, де відсутні фібринові нитки, та з фібринозним, при якому переважають грубі фібринові плівки без значної рідини.