У хворої 49-ти років відзначається обмеження довільних рухів у лівих кінцівках. Тонус м’язів у лівих руці та нозі підвищений за спастичним типом, посилені місцеві сухожилкові рефлекси, виявляються патологічні рефлекси. Який найбільш імовірний механізм призвів до розвитку м’язової гіпертонії та гіперрефлексії?

Чому це правильна відповідь

Спастична гіпертонія та гіперрефлексія розвиваються при ураженні кортикоспінального тракту через втрату низхідних гальмівних впливів від моторної кори та премоторних зон на α- та γ-мотонейрони спинного мозку. Ці впливи реалізуються через прямі моносинаптичні зв’язки та полісінаптичні інтернейрони, що пригнічують рефлекторну дугу розтягування та підтримують нормальний тонус. На органному рівні регуляція тонусу відбувається через баланс збуджуючих моносинаптичних рефлексів від Ia-аферентів м’язових веретен та гальмівних низхідних сигналів, де втрата останніх звільняє спинальні рефлекторні дуги від супресії. Це призводить до посилення відповіді на розтягування через гіперактивність γ-мотонейронів та підвищену чутливість веретен. Патологічні рефлекси, такі як Бабінського, виникають через звільнення пірамідних шляхів від кортикального контролю з активацією екстензорних рефлексів стопи, що нормально пригнічуються низхідними впливами. Збереження сили рефлексів при гіперрефлексії пояснюється інтактністю периферичної дуги та нижнього мотонейрона. Зворотний зв’язок реалізується через ретикулоспінальний та вестибулоспінальний тракти, що зберігають тонус розгиначів у нижніх кінцівках та згиначів у верхніх, посилюючи спастичність при відсутності кортикального гальмування. Саме зниження гальмівних низхідних впливів пояснює поєднання гіперрефлексії, спастики та патологічних рефлексів без атрофії. Цей механізм забезпечує класичну картину центрального паралічу з гіпертонією за спастичним типом через дисбаланс між збуджуючими спинальними рефлексами та відсутніми гальмівними кортикальними сигналами.