У спортсмена внаслідок довільної затримки дихання на 40 секунд зросли частота серцевих скорочень та системний артеріальний тиск. Реалізація яких механізмів регуляції зумовлює зміни показників?

Чому це правильна відповідь

Довільна затримка дихання викликає швидке накопичення CO2 і зниження pO2 у крові, що активує периферичні та центральні хеморецептори без умовного навчання на системному рівні. Сигнали від периферичних хеморецепторів каротидних і аортальних тіл надходять по аферентних волокнах IX і X нервів до солітарного ядра довгастого мозку, звідки посилюється еферентна активність прегангліонарних симпатичних нейронів. Збільшення симпатичної імпульсації до серця підвищує вивільнення норадреналіну в сіноатріальному вузлі, прискорюючи фазу спонтанної діастолічної деполяризації через активацію β1-рецепторів і зростання If-струму. Одночасно симпатична активація судинних гладеньких м'язів викликає вазоконстрикцію через α1-рецептори, підвищуючи периферичний опір і системний артеріальний тиск на органному рівні. Зворотний зв'язок реалізується через барорецептори, які при зростанні тиску активують парасимпатичну відповідь, але під час апное домінує хімічний драйв, перевищуючи барорефлекс. Цей безумовний хеморецепторний рефлекс забезпечує компенсаторне зростання серцевого викиду та перфузійного тиску для підтримки доставки кисню до мозку в умовах гіпоксії та гіперкапнії.