MedOnline Тренуватись онлайн

У людини внаслідок довільної затримки дихання на 40 с зросли частота серцевих скорочень і системний артеріальний тиск. Реалізація яких механізмів регуляції зумовила зміна показників?

Чому це правильна відповідь

Затримка дихання викликає накопичення CO2 та зниження pO2 у крові, що активує центральні та периферичні хеморецептори, які через афферентні волокна IX та X черепних нервів збуджують дихальний центр у довгастому мозку. Цей центр одночасно посилює симпатичну еферентацію через ростральний вентролатеральний відділ, збільшуючи вивільнення норадреналіну з постгангліонарних нейронів на серце та судини. На мембранному рівні в кардіоміоцитах активація β1-адренорецепторів підвищує cAMP, відкриває кальцієві канали та прискорює фазу 4 деполяризації в синоатріальному вузлі, підвищуючи частоту скорочень. Системний артеріальний тиск зростає за рахунок α1-адренорецепторної вазоконстрикції артеріол, що збільшує загальний периферичний опір, та посиленого серцевого викиду через β1-ефекти. Регуляція відбувається на системному рівні через безумовні рефлекси від хеморецепторів, які безпосередньо модулюють тонус рострального вентролатерального відділу без участі кори чи умовних подразників. Зміна показників пропорційна ступеню гіпоксії та гіперкапнії, бо хеморецептори реагують на зростання [H+] у цереброспінальній рідині та зниження pO2 у крові. Зворотний зв'язок реалізується через барорецептори дуги аорти та каротидного синуса, які при підвищенні тиску активують парасимпатичний центр у ядрі tractus solitarius, але під час апное цей гальмівний вплив пригнічується домінуючим хеморецепторним драйвом. Симпатична активація переважає, бо гіперкапнія та гіпоксія безпосередньо збуджують симпатичні премоторні нейрони в ростральному вентролатеральному відділі сильніше, ніж барорецепторне гальмування. Безумовні симпатичні рефлекси забезпечують швидку адаптацію серцево-судинної системи до гіпоксії, підвищуючи доставку кисню до мозку та серця за рахунок тахікардії та вазоконстрикції в невідчутних басейнах. Умовні рефлекси не залучаються, бо реакція виникає незалежно від попереднього досвіду чи вольового контролю, а базується на вроджених хеморецепторних дугах.

Чому інші варіанти не підходять

Умовні парасимпатичні рефлекси
Умовні парасимпатичні рефлекси формуються на основі асоціації нейтрального подразника з безумовним, що активує блукаючий нерв через кору та гіпоталамус. Вони викликають брадикардію та зниження тиску при певних сигналах, але не можуть пояснити тахікардію та гіпертензію при апное, де домінує симпатична активація від хеморецепторів.
Безумовні парасимпатичні рефлекси
Безумовні парасимпатичні рефлекси, як барорецепторний чи окуло-кардіальний, зменшують частоту скорочень та тиск через активацію ядра блукаючого нерва. Вони не активуються при гіперкапнії та гіпоксії, бо хеморецептори збуджують симпатичні центри сильніше, пригнічуючи парасимпатичний тонус.
Умовні симпатичні рефлекси
Умовні симпатичні рефлекси виникають при асоціації подразника з емоційним чи больовим стимулом через кору та лімбічну систему. Вони викликають тахікардію та гіпертензію при передбачувальних ситуаціях, але при апное реакція безумовна та незалежна від попереднього навчання чи вольового контролю.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Регуляція дихання