36-ти років має місце гіповітаміноз B2. Причиною виникнення специфічних симптомів (ураження епітелію, слизових, шкіри, рогівки ока) імовірно є дефіцит:

Чому це правильна відповідь

Гіповітаміноз В2 (арибофлавіноз) належить до порушень обміну водорозчинних вітамінів і призводить до системного дефіциту флавінових коферментів — ФМН і ФАД, які утворюються з рибофлавіну в реакціях, каталізованих флавокіназою (з участю АТФ) та ФАД-пірофосфорилазою. Ці коферменти є простетичними групами великої кількості дегідрогеназ, що переносять два електрони одночасно: сукцинатдегідрогеназа (комплекс II дихального ланцюга в матриксі мітохондрій), ацил-КоА-дегідрогенази β-окиснення жирних кислот у матриксі мітохондрій, гліцерол-3-фосфатдегідрогеназа внутрішньої мембрани мітохондрій, D-амінокислотоксидаза і моноаміноксидаза в пероксисомах та мітохондріях, ксантиндегідрогеназа/оксидаза в цитозолі та ін. При дефіциті ФАД/ФМН усі ці реакції гальмуються, що призводить до накопичення субстратів (сукцинату, ацил-КоА, гліцерол-3-фосфату) та зниження надходження електронів у дихальний ланцюг саме через комплекс II. Найбільш виражені клінічні прояви арибофлавінозу локалізуються в тканинах з високою швидкістю проліферації та інтенсивним енергетичним обміном — епітелій шкіри, слизові оболонки, рогівка. Причина — порушення окисного метаболізму жирних кислот і зниження синтезу АТФ у цих тканинах, а також блокада піруватдегідрогенази та α-кетоглутаратдегідрогенази (які також містять ліпоєву кислоту та ФАД) додатково зменшує надходження ацетил-КоА в цикл Кребса. Крім того, ФАД-залежна піридоксин(фосфат)оксидаза не перетворює вітамін В6 у активну форму ПФ, що вторинно порушує трансамінування і синтез колагену, посилюючи ураження епітелію. Класичні симптоми — ангулярний стоматит, хейлоз, атрофічний глосит з малиновим язиком, себорейний дерматит носогубного трикутника, фотобоязнь, васкуляризація та виразки рогівки — виникають саме через комбіноване порушення енергетики та біосинтетичних процесів у швидко відновлюваних тканинах. Регуляція активності флавінзалежних ферментів відбувається переважно на рівні доступності коферменту: при зниженні концентрації рибофлавіну в плазмі зменшується синтез ФМН і ФАД, а апоферменти залишаються неактивними. Гормональна регуляція опосередкована лише через загальну інтенсивність метаболізму (тиреоїдні гормони підвищують потребу в рибофлавіні). На відміну від цитохромів, які синтезуються незалежно від вітаміну В2 і містять гем, флавопротеїни повністю втрачають активність при дефіциті рибофлавіну, що й пояснює специфічність клінічної картини саме для гіповітамінозу В2, а не для мітохондріальних цитопатій чи отруєнь.