Інозитолтрифосфати в тканинах організму утворюються в результаті гідролізу фосфатидилінозитолдифосфатів і відіграють роль вторинних посередників (месенджерів) в механізмі дії гормонів. Їхній вплив у клітині спрямований на:

Чому це правильна відповідь

Інозитолтрифосфат (IP₃) є ключовим вторинним месенджером у фосфоінозитидному сигнальному шляху, який активується після гідролізу фосфатидилінозитол-4,5-бісфосфату (PIP₂) під дією ферменту фосфоліпази C, стимульованої гормонами або медіаторами через рецептори, з’єднані з Gq-білком. Процес відбувається у плазматичній мембрані та цитозолі, де утворюється два вторинні месенджери: IP₃ і діацилгліцерин (DAG). IP₃ дифундує до мембран ендоплазматичного ретикулума, зв'язуючись зі специфічними IP₃-рецепторами — кальцієвими каналами. Механізм дії IP₃ полягає у відкриванні Са²⁺-каналів ЕР, що призводить до швидкого вивільнення кальцію у цитозоль. Підвищення концентрації Са²⁺ є центральною подією у великій кількості сигнальних шляхів, включно з активацією кальцій-кальмодулінових комплексів, скороченням м’язів, секрецією гормонів і нейромедіаторів, активацією метаболічних ферментів. DAG, що утворюється одночасно, залишається в мембрані і разом із Са²⁺ активує протеїнкіназу С (PKC), яка фосфорилює численні білки, змінюючи їхню функцію. Саме тому IP₃ не лише запускає кальцієвий сигнал, але і є критичним елементом у координації клітинної відповіді. Регуляція цього шляху залежить від ступеня активації рецепторів, рівня GTP/GDP на α-субодиниці Gq-білка та швидкості деградації IP₃. Гідроліз кальцію з ЕР активує кальційзалежні ферменти, а підвищення Ca²⁺ у цитозолі може також формувати зворотній зв’язок, впливаючи на чутливість рецепторів. Порушення цього шляху викликає дисфункції секреції, скоротливої активності, клітинного росту та апоптозу, що особливо важливо для ендокринних і нервових тканин. Клінічно дефекти фосфоінозитидного шляху або взаємодії Ca²⁺ з клітинними ефекторами можуть призводити до гормонорезистентних станів, розладів скоротливості, аномалій секреції гормонів або нейромедіаторів. В умовах задачі важливо, що IP₃ безпосередньо відповідальний за підвищення кальцію у цитоплазмі шляхом вивільнення його з внутрішньоклітинних депо, що є однозначною і центральною функцією цього месенджера. Це чітко відрізняє його від інших кандидатів, які належать до цАМФ-залежної сигналізації або не пов’язані з кальцієвим мобілізаційним шляхом.