У хворого виявлено гіперкаліємію та гіпонатріємію. Знижена секреція якого гормону може спричинити такі зміни?

Чому це правильна відповідь

Гіперкаліємія та гіпонатріємія є класичними лабораторними ознаками порушення мінералокортикоїдної регуляції електролітного обміну. Альдостерон — головний гормон, що забезпечує утримання натрію та виведення калію в дистальних відділах нефрону. Він діє на клітини дистальних канальців та збірних трубочок, активуючи апарати транспорту Na⁺/K⁺, зокрема Na⁺/K⁺-АТФазу та епітеліальні натрієві канали (ENaC). Будь-яке зниження секреції альдостерону безпосередньо змінює іонний склад плазми. Біохімічно дія альдостерону пов'язана з активацією ядерних рецепторів та індукцією синтезу білків-транспортерів. Це забезпечує реабсорбцію натрію у цитозоль, його подальше перекачування Na⁺/K⁺-АТФазою у кров та секрецію калію в просвіт канальця. При дефіциті гормону Na⁺ повертається у кров у значно меншій кількості, що веде до гіпонатріємії, тоді як калій не виводиться належним чином і накопичується у плазмі, спричинюючи гіперкаліємію. Гормональна регуляція цього процесу не залежить від глюкокортикоїдних або тиреоїдних механізмів — вона є суто мінералокортикоїдною. Альдостерон контролюється ренін-ангіотензин-альдостероновою системою (РААС), де ангіотензин II є найпотужнішим стимулятором його секреції. При недостатності альдостерону (наприклад, первинна або вторинна гіпоальдостеронізм, недостатність кори наднирників) зменшується реабсорбція Na⁺, що знижує обсяг плазми, а паралельне зниження секреції K⁺ призводить до небезпечного підвищення його концентрації в крові. З біохімічної точки зору це ключовий механізм розвитку описаних електролітних порушень. Саме тому дефіцит альдостерону однозначно пояснює одночасну появу гіпонатріємії та гіперкаліємії — поєднання, характерне саме для порушення мінералокортикоїдної функції кори наднирників і не узгоджується з дією інших гормонів, наведених серед варіантів відповіді.