MedOnline Тренуватись онлайн

Інозитолтрифосфати в тканинах організму утворюються в результаті гідролізу фосфатидилінозитолдифосфатів і відіграють роль вторинних посередників (месенджерів) в механізмі дії гормонів. Їхній вплив у клітині спрямований на:

Чому це правильна відповідь

Інозитолтрифосфат (IP3) — це вторинний месенджер, що утворюється в цитозолі після гідролізу фосфатидилінозитол-4,5-дифосфату (PIP2) ферментом фосфоліпазою C, яка активується через рецептори, з’єднані з Gq-білками. PIP2 розщеплюється на два ключові сигнальні продукти: IP3 та діацилгліцерол (DAG). Ці два месенджери діють у різних компартментах клітини й координують загальний гормональний сигнал. Біохімічний механізм дії IP3 полягає в тому, що він дифундує до ендоплазматичного ретикулума і зв’язується з IP3-рецепторами — Са²⁺-каналами внутрішньої мембрани ЕР. Це зв’язування відкриває кальцієві канали, що спричинює швидке вивільнення іонів Са²⁺ у цитозоль. Підвищення цитозольного Са²⁺ — центральний регулятор багатьох внутрішньоклітинних процесів: активації кальмодулінзалежних кіназ, скорочення м’язових клітин, секреції гормонів, екзоцитозу медіаторів, зміни активності ферментів, у тому числі метаболічних. Кальцій, який звільняється під впливом IP3, також працює синергічно з DAG для активації протеїнкінази С (PKC), але сама ця функція не є прямою дією IP3. Центральною біохімічною подією, що визначає функціональність цього месенджера, є саме мобілізація кальцію з внутрішньоклітинних депо. Це дозволяє гормонам, що діють через Gq—PLC систему (адреналін через α1-рецептори, ангіотензин II, вазопресин V1, гістамін H1) швидко передавати сигнал без участі аденілатциклази або cAMP. Саме тому правильна відповідь — «вивільнення іонів кальцію з клітинних депо», бо це є прямим і специфічним результатом дії IP3. Жоден інший варіант не відповідає цьому механізму: IP3 не впливає на аденілатциклазу, не інгібує фосфодіестеразу і не активує PKA або PKC безпосередньо.

Чому інші варіанти не підходять

Гальмування протеїнкінази С
Протеїнкіназа С активується діацилгліцеролом разом зі збільшенням концентрації Са²⁺, але IP3 сам НЕ гальмує PKC. Навпаки, IP3 підвищує Са²⁺, що сприяє активації PKC у присутності DAG. Тому цей варіант суперечить механізму месенджера IP3.
Активацію протеїнкінази А
Протеїнкіназа А активується cAMP у системі аденілатциклази та Gs-білка. IP3 не бере участі в утворенні cAMP і не може напряму активувати PKA. Це інший сигнальний шлях, характерний для глюкагону, адреналіну (β-рецептори), ТТГ тощо, що не відповідає даній задачі.
Активацію аденілатциклази
Аденілатциклаза активується рецепторами, пов’язаними з Gs-білками, що підвищують утворення cAMP. IP3 утворюється зовсім в іншій каскадній системі — через PLC і Gq. Тому цей варіант відображає інший тип гормонального сигналу і не стосується інозитолтрифосфату.
Гальмування фосфодіестерази
Фосфодіестераза гідролізує cAMP або cGMP, і її регуляція пов’язана з іншими сигнальними шляхами, насамперед NO—cGMP та β-адренергічним сигналом. IP3 не взаємодіє з PDE і не впливає на її активність, тому цей варіант не відповідає біохімічній дії IP3.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Молекулярні механізми дії гормонів