Інозитолтрифосфати в тканинах організму утворюються в результаті гідролізу фосфатидилінозитолдифосфатів і відіграють роль вторинних посередників (месенджерів) в механізмі дії гормонів. Їхній вплив у клітині спрямований на:
- А Гальмування протеїнкінази С
- Б Активацію протеїнкінази А
- В Активацію аденілатциклази
- Г Гальмування фосфодіестерази
- Д Вивільнення іонів кальцію з клітинних депо Правильна
Чому це правильна відповідь
Інозитолтрифосфат (IP3) — це вторинний месенджер, що утворюється в цитозолі після гідролізу фосфатидилінозитол-4,5-дифосфату (PIP2) ферментом фосфоліпазою C, яка активується через рецептори, з’єднані з Gq-білками. PIP2 розщеплюється на два ключові сигнальні продукти: IP3 та діацилгліцерол (DAG). Ці два месенджери діють у різних компартментах клітини й координують загальний гормональний сигнал. Біохімічний механізм дії IP3 полягає в тому, що він дифундує до ендоплазматичного ретикулума і зв’язується з IP3-рецепторами — Са²⁺-каналами внутрішньої мембрани ЕР. Це зв’язування відкриває кальцієві канали, що спричинює швидке вивільнення іонів Са²⁺ у цитозоль. Підвищення цитозольного Са²⁺ — центральний регулятор багатьох внутрішньоклітинних процесів: активації кальмодулінзалежних кіназ, скорочення м’язових клітин, секреції гормонів, екзоцитозу медіаторів, зміни активності ферментів, у тому числі метаболічних. Кальцій, який звільняється під впливом IP3, також працює синергічно з DAG для активації протеїнкінази С (PKC), але сама ця функція не є прямою дією IP3. Центральною біохімічною подією, що визначає функціональність цього месенджера, є саме мобілізація кальцію з внутрішньоклітинних депо. Це дозволяє гормонам, що діють через Gq—PLC систему (адреналін через α1-рецептори, ангіотензин II, вазопресин V1, гістамін H1) швидко передавати сигнал без участі аденілатциклази або cAMP. Саме тому правильна відповідь — «вивільнення іонів кальцію з клітинних депо», бо це є прямим і специфічним результатом дії IP3. Жоден інший варіант не відповідає цьому механізму: IP3 не впливає на аденілатциклазу, не інгібує фосфодіестеразу і не активує PKA або PKC безпосередньо.