У хворого 68-ми років, який страждає на серцеву недостатність та впродовж тривалого часу приймає препарати наперстянки, з’явилися явища інтоксикації, які швидко нівелювалися застосуванням донатора сульфгідрильних груп унітіолу. Який механізм терапевтичної дії цього засобу?

Чому це правильна відповідь

Серцеві глікозиди (дигоксин, дигітоксин) чинять терапевтичну та токсичну дію шляхом нековалентного зв’язування з позаклітинною частиною α-субодиниці Na+/K+-АТФази кардіоміоцитів і пригнічення її активності, що призводить до зростання внутрішньоклітинного Na+, зменшення роботи Na+/Ca2+-обмінника, накопичення Ca2+ і посилення скоротливості. При інтоксикації надмірне пригнічення Na+/K+-АТФази викликає виражену гіперкаліємію, порушення провідності, шлуночкові аритмії та електромеханічну дисоціацію. Унітіол (2,3-димеркаптопропансульфонат натрію) є донатором сульфгідрильних (-SH) груп і зв’язує серцеві глікозиди з високою афінністю, утворюючи з ними міцний хелатний комплекс, що призводить до швидкого відщеплення глікозиду від Na+/K+-АТФази, реактивації ферменту і відновлення нормального іонного гомеостазу в кардіоміоцитах. Реактивація Na+/K+-АТФази під дією унітіолу швидко нормалізує трансмембранний градієнт Na+ і K+, зменшує внутрішньоклітинне накопичення Ca2+, усуває аритмогенне перевантаження кальцієм і відновлює нормальну електричну активність міокарда. Клінічно це проявляється купіруванням шлуночкових екстрасистол, тахіаритмій, АВ-блокад та швидким зниженням рівня калію в плазмі. Унітіол є одним із класичних антидотів при гострій і хронічній інтоксикації серцевими глікозидами, особливо ефективний у перші години після передозування, коли глікозид ще не повністю зв’язаний з тканинами. У задачі літній пацієнт з тривалим прийомом наперстянки і появою явищ інтоксикації, які швидко усунуті унітіолом, вказує на типову глікозидну інтоксикацію, де ключовим патогенетичним механізмом є пригнічення Na+/K+-АТФази, а терапевтична дія унітіолу полягає саме в її реактивації шляхом хелатування глікозиду. Жоден інший механізм (енергозабезпечення, блокада натрієвих каналів, зменшення кальцію чи калію) не пояснює швидке купірування симптомів.