У хворого напад тахікардії. Які мембранні циторецептори кардіоміоцитів доцільно заблокувати, щоб припинити напад?

Чому це правильна відповідь

Бета-адренорецептори (переважно β1 у серці) є Gs-спряженими рецепторами, активація яких катехоламінами підвищує внутрішньоклітинний цАМФ, активує протеїнкіназу А, фосфорилює L-тип кальцієвих каналів і фосфоламбан, що збільшує надходження Са2+ під час систоли, прискорює спонтанну деполяризацію в синоатріальному вузлі та підвищує автоматизм і провідність у волокнах Пуркіньє. При пароксизмальній суправентрикулярній тахікардії, синусовій тахікардії або шлуночкових аритміях, спричинених катехоламінами (фізичне навантаження, стрес, феохромоцитома), блокада β-адренорецепторів швидко знижує симпатичну стимуляцію, зменшує частоту генерації імпульсів у СА-вузлі, уповільнює AV-провідність і знижує скоротливість міокарда, що ефективно купірує напад тахікардії. Блокатори β-адренорецепторів (пропранолол, метопролол, есмолол) вводяться внутрішньовенно при гострих нападах, мають швидкий початок дії (1–5 хвилин), метаболізуються переважно в печінці (пропранолол через CYP2D6), виводяться нирками і жовчю; короткодіючі препарати (есмолол) мають період напіввиведення близько 9 хвилин, що дозволяє точно контролювати ефект. При внутрішньовенному введенні пропранололу швидко знижується ЧСС, подовжується рефрактерний період у АВ-вузлі, приг