У чоловіка на тлі інфаркту міокарда виникла пароксизмальна шлуночкова тахікардія. Який із нижченаведених протиаритмічних засобів треба обрати, щоб не зменшити серцевий викид?

Чому це правильна відповідь

У цій клінічній ситуації ключовим є поєднання двох ознак: пароксизмальна шлуночкова тахікардія виникла на тлі гострого інфаркту міокарда, і потрібно обрати протиаритмічний засіб так, щоб не зменшити серцевий викид. Це одразу відсікає препарати з вираженим негативним інотропним ефектом або ті, що можуть погіршити гемодинаміку в ослабленому ішемією міокарді. Лідокаїн — класичний представник протиаритміків ІB класу (блокатор швидких натрієвих каналів) із переважною дією на шлуночковий міокард, особливо в умовах ішемії, і він практично не пригнічує скоротливість у терапевтичних дозах, тому мінімально впливає на серцевий викид. Механістично лідокаїн блокує швидкі потенціалзалежні натрієві канали (Nav) у стані інактивації, тобто є use-dependent та state-dependent блокатором: чим вища частота деполяризацій і чим більше тканина деполяризована/ішемізована, тим сильніше препарат діє. У ішемізованому міокарді частина клітин має менш негативний мембранний потенціал, натрієві канали частіше перебувають в інактивованому стані, зростає схильність до ектопічної активності та re-entry. Блокада натрієвого струму зменшує автоматизм ектопічних шлуночкових вогнищ, пригнічує тригерну активність, скорочує тривалість потенціалу дії в шлуночках (через вплив на фазу реполяризації при ІB) і тим самим гасить шлуночкові тахіаритмії, не потребуючи зниження симпатичного тонусу або вираженого уповільнення AV-провідності. Фармакодинамічна причина «не зменшити серцевий викид» полягає в тому, що лідокаїн не є значущим негативним інотропом на відміну від блокаторів кальцієвих каналів недигідропіридинового ряду (верапаміл) або β-блокаторів (анаприлін), і зазвичай не спричиняє клінічно значущої брадикардії чи зниження скоротливості у гострого постінфарктного пацієнта. Він також не має основного ефекту на AV-вузол як «вузлові» антиаритміки, що важливо, бо тут аритмія шлуночкова і контроль AV-провідності не є головною мішенню, а гемодинамічна ціна вузлових блокаторів могла б бути зайвою та шкідливою. З позицій фармакокінетики у гострій ситуації лідокаїн застосовують парентерально, оскільки при пероральному прийомі він має виражений ефект першого проходження через печінку та не забезпечує надійної системної концентрації. Він швидко розподіляється у добре перфузовані тканини, метаболізується в печінці; отже, при тяжкій печінковій недостатності або зниженому печінковому кровотоці можливе підвищення концентрації та нейротоксичності. Клінічно найбільш характерні небажані реакції лідокаїну — з боку ЦНС (сонливість, парестезії, тремор, судоми при токсичних концентраціях), що відображає блокаду натрієвих каналів у нейронах; гемодинамічне пригнічення зазвичай другорядне при правильному введенні. Таким чином, причинно-наслідковий зв’язок у задачі такий: після інфаркту шлуночкова тахікардія часто підтримується ішемічно зміненими ділянками міокарда з підвищеною збудливістю; потрібен засіб, який селективно пригнічує шлуночкові аритмії в ішемії через блокаду натрієвих каналів і при цьому не «забирає» серцевий викид за рахунок вираженої негативної інотропії. Саме цим критеріям відповідає Лідокаїну гідрохлорид.