У пацієнта спостерігається напад тахікардії. Які мембранні циторецептори кардіоміоцитів треба заблокувати, щоб припинити напад?

Чому це правильна відповідь

Найпоширеніші клінічно значущі напади тахікардії (синусова тахікардія, пароксизмальна АВ-вузлова реципрокна тахікардія, ортодромна тахікардія при WPW, фібриляція/тріпотіння передсердь, симпатикозалежна шлуночкова тахікардія) підтримуються або провокуються надмірною активацією β-адренорецепторів (переважно β₁ в синусовому та АВ-вузлі, β₂ в передсердях і шлуночках). Зв’язування катехоламінів з β-рецепторами через Gs-білок активує аденілатциклазу, підвищує цАМФ, стимулює PKA, яка фосфорилює L-тип кальцієві канали, фосфоламбан та рианодинові рецептори. Це прискорює фазу 4 деполяризації в пейсмекерних клітинах, підвищує автоматизм синусового вузла, прискорює провідність в АВ-вузлі та збільшує збудливість міокарда. Блокада β-адренорецепторів (препарати ІІ класу за Воген-Вільямсом) знижує рівень цАМФ, уповільнює спонтанну деполяризацію в синусовому та АВ-вузлі, подовжує рефрактерний період АВ-з’єднання і швидко припиняє або запобігає симпатикозалежним тахіаритміям. Саме цей механізм лежить в основі фармакологічної кардіоверсії пароксизмальної суправентрикулярної тахікардії (в/в пропранолол, есмолол, метопролол) та контролю частоти при фібриляції передсердь. Фармакокінетично для екстреного купірування використовують препарати з швидким початком дії (есмолол в/в — пік через 1–2 хв, пропранолол в/в — 1–5 хв). Селективні β₁-блокатори (метопролол, бісопролол, есмолол) мають менший ризик бронхоспазму, але при невідкладних станах перевагу надають неселективним (пропранолол), бо вони одночасно блокують β₂-рецептори і запобігають бронхоспазму, що може виникнути при вивільненні медіаторів. Саме блокада β-адренорецепторів є єдиним із запропонованим механізмом, що безпосередньо і швидко усуває симпатичну стимуляцію серця та припиняє напад тахікардії.