Підвищення внутрішньочерепного тиску у хворого з церебральною гематомою обумовило надмірну активність блукаючого нерва (ваготонію) та зміну частоти серцевих скорочень. Який вид аритмії серця виникає при цьому?

Чому це правильна відповідь

Підвищення внутрішньочерепного тиску стимулює барорецептори в стінках мозкових судин і механорецептори дуральних синусів, викликаючи рефлекторне посилення парасимпатичної імпульсації через блукаючий нерв на системному рівні. Збільшення ацетилхолінової дії на мускаринові M2-рецептори сіноатріального вузла пригнічує If-струм і знижує провідність L-тип Ca2+-каналів у пейсмейкерних клітинах. Це уповільнює фазу спонтанної діастолічної деполяризації, зменшуючи частоту генерації потенціалів дії в СА-вузлі та подовжуючи інтервал між серцевими циклами. Регуляція відбувається на клітинному рівні через Gi-білок, який знижує рівень цАМФ і активність протеїнкінази A, безпосередньо зменшуючи іонну провідність мембрани пейсмейкерів. Зворотний зв'язок реалізується через падіння артеріального тиску, яке зменшує стимуляцію внутрішньочерепних рецепторів і послаблює вагусну активацію при досягненні певного рівня брадикардії. Цей механізм рефлекторної ваготонії забезпечує синусову брадикардію саме через уповільнення первинного пейсмейкера без порушення провідності чи виникнення ектопічних вогнищ.