Хворий на хронічний алкоголізм на вулиці втратив свідомість. Було діагностовано гіпоглікемію внаслідок порушення процесу глюконеогенезу. Які з наступних пар ферментів є необхідними для цього процесу?

Чому це правильна відповідь

Глюконеогенез є шляхом синтезу глюкози з невуглеводних попередників, який особливо критичний у станах виснажених запасів глікогену. У хронічних алкоголіків процес порушується через накопичення НАДН, що інгібує утворення пірувату та оксалоацетату, зсуваючи рівновагу на користь лактату та малату. Тому ключові ферменти глюконеогенезу стають функціонально обмеженими, що призводить до гіпоглікемії. Піруваткарбоксилаза — мітохондріальний фермент, який каталізує карбоксилювання пірувату до оксалоацетату, використовуючи біотин та АТФ. Це перша «обхідна» реакція глюконеогенезу, яка дозволяє оминути незворотний крок гліколізу — перетворення фосфоенолпірувату на піруват. Без цієї реакції шлях не може розпочатися, а утворення глюкози стає неможливим. Фруктозо-1.6-діфосфатаза — ключовий регуляторний фермент, який необоротно гідролізує фруктозо-1,6-біфосфат до фруктозо-6-фосфату. Це головна точка контролю глюконеогенезу. Фермент інгібується АМФ та фруктозо-2,6-біфосфатом, активується АТФ. При алкоголізмі підвищення рівня АМФ та порушення енергетичного балансу поглиблює блок. Разом ці два ферменти забезпечують проходження критичних незворотних реакцій глюконеогенезу: утворення оксалоацетату і обхід фосфофруктокінази-1. Їхня недостатність або інгібіція призводить до неможливості синтезувати глюкозу, що чітко пояснює гіпоглікемію у хворого з алкогольною інтоксикацією. Саме ця пара є необхідною та специфічно пов’язана з основною ланкою порушення.