Під час обстеження жінки віком 56 років з діагнозом: цукровий діабет 1-го типу, виявлено порушення білкового обміну, що під час лабораторного дослідження крові проявляється аміноацидемією, зменшенням синтезу антитіл, а клінічно уповільненням загоєння ран. Який механізм розвитку аміноацидемії?

Чому це правильна відповідь

У пацієнтів із цукровим діабетом 1-го типу дефіцит інсуліну є центральним біохімічним порушенням, яке визначає характер змін обміну речовин. Інсулін — це анаболічний гормон, який у нормі стимулює синтез білка та пригнічує протеоліз у скелетних м’язах, печінці та інших тканинах. Коли інсуліну бракує, клітини не здатні активно транспортувати глюкозу всередину, що викликає енергетичний дефіцит, а організм перемикається на катаболічні шляхи, включно з інтенсивним розщепленням білків. Механізм підвищеного протеолізу ґрунтується на активації катаболічних гормонів — глюкагону, кортизолу та катехоламінів — які домінують у стані інсулінової недостатності. У м’язах активуються убіквітин-протеасомні шляхи та лізосомальні протеази, що масово руйнують структурні білки й ферменти, утворюючи значну кількість вільних амінокислот. Ці амінокислоти надходять у кров, спричинюючи аміноацидемію, а далі використовуються печінкою для глюконеогенезу, що додатково підтримується високим рівнем глюкагону. Регуляція процесу включає гормональне зрушення у бік катаболізму: глюкагон активує синтез фосфоенолпіруваткарбоксикинази, фруктозо-1,6-бісфосфатази та інших ферментів глюконеогенезу, для якого потрібні амінокислоти як субстрат. Кортизол стимулює експресію ферментів протеолізу, а падіння інсуліну усуває гальмівний вплив на м’язові протеази. Таким чином метаболічна ситуація спрямована на мобілізацію м’язових білків і підвищення рівня вільних амінокислот у плазмі. Клінічно це проявляється зменшенням синтезу антитіл, оскільки лімфоцити відчувають нестачу амінокислот і зниження анаболічного сигналу інсуліну; також уповільнюється загоєння ран через дефіцит білкового синтезу і порушення проліферації клітин. Аміноацидемія в цьому випадку є прямим наслідком катаболічного характеру гормонального профілю, а не результатом збільшення надходження білка з їжею чи зниження потреби тканин. Саме тому підвищений протеоліз є єдиним механізмом, який логічно та біохімічно пояснює виникнення аміноацидемії при цукровому діабеті 1-го типу: руйнування м’язових білків → збільшення амінокислот у крові → активація глюконеогенезу → клінічні наслідки білкового дефіциту.