Підвищення внутрішньочерепного тиску у хворого з церебральною гематомою обумовило надмірну активність блукаючого нерва (ваготонію) та зміну частоти серцевих скорочені. Який вид аритмії серця виникає при ньому?

Чому це правильна відповідь

Підвищення внутрішньочерепного тиску активує центральні пресорні механізми в стовбурі мозку, що парадоксально посилює парасимпатичний тонус через рефлекторне збудження ядер блукаючого нерва на стовбуровому рівні. Надмірна вагусна імпульсація підвищує вивільнення ацетилхоліну на синапсах у синусовому вузлі, активуючи мускаринові рецептори та відкриваючи калієві канали, що гіперполяризує мембрану пейсмейкерних клітин на мембранному рівні. Гіперполяризація уповільнює фазу 4 діастолічної деполяризації за рахунок зменшення внеску funny-струму та кальцієвих каналів, знижуючи частоту генерації потенціалів дії в синусовому вузлі на клітинному рівні. Це призводить до зменшення частоти серцевих скорочень при збереженні правильного синусового ритму, оскільки провідність у передсердно-шлуночковому вузлі та шлуночках не порушена на органному рівні. Зворотний зв’язок через барорецептори та кардіопульмональні рецептори нормально обмежує вагусний тонус, але при центральному подразненні від підвищеного тиску цей рефлекс переважає симпатичну активацію. Саме посилений парасимпатичний вплив на пейсмейкер синусового вузла забезпечує розвиток синусової брадикардії як компоненту рефлексу Кушинга при підвищенні внутрішньочерепного тиску.