У людини внаслідок лікування антибіотиками виник дисбактеріоз товстого кишечника. Яких вітамінів, синтезованих бактеріями в товстому кишечнику, буде менше надходити до організму?

Чому це правильна відповідь

Нормальна мікрофлора товстого кишечника (Bifidobacterium spp., Lactobacillus spp., E. coli, Bacteroides, Enterococcus та ін.) синтезує значну кількість водорозчинних вітамінів, зокрема вітамін К₂ (менахінон) та більшістю грампозитивних і грамнегативних бактерій за участю ферментів менахінонного шляху (men-синтази) і кілька вітамінів групи В: біотин (вітамін В₇), фолат (В₉), рибофлавін (В₂), пантотенову кислоту (В₅), піридоксин (В₆), кобаламін (В₁₂, переважно анаеробами). Ці вітаміни частково всмоктуються в товстій кишці через пасивну дифузію або спеціальні транспортери (для В₁₂ — внутрішній фактор не потрібен у дистальному відділі). При тривалому застосуванні широкоспектрових антибіотиків (ампіцилін, цефалоспорини, фторхінолони, метронідазол) масово гине корисна мікрофлора, синтез зазначених вітамінів різко падає. Найбільш клінічно значущим є зниження синтезу вітаміну К₂, який єдиним фізіологічним джерелом якого у людини є кишкові бактерії (харчовий К₁ становить лише ≈50 % потреби). Вітамін К необхідний для γ-карбоксилювання глутамату в залишках II, VII, IX, X факторів згортання та протеїнів C, S, Z у гепатоцитах (посттрансляційна модифікація за участю вітамін-К-залежної карбоксилази). При дефіциті К розвивається гіпопротромбінемія, зниження ПТІ, кровоточивість ясен, геморагічний синдром. Одночасно знижується синтез В₁₂ та фолату, що може призводити до мегалобластної анемії, особливо на тлі зниженого харчування. Регуляція синтезу бактеріальних вітамінів залежить від складу мікробіому та наявності субстратів (клітковина, неперетравлені полісахариди). Антибіотики не впливають безпосередньо на ферменти людини, але знищують продуценти, тому організм втрачає ендогенне джерело саме К і В-вітамінів. Жоден з інших варіантів не синтезується мікрофлорою товстого кишечника в значущих кількостях.