У хворого з хронічним гіперацидним гастритом з’явився біль у суглобах. Для полегшення болю, враховуючи супутню патологію, був призначений целекоксиб. Вибіркова дія цього препарату на певний фермент забезпечує відсутність впливу на слизову шлунка. Назвіть цей фермент:

Чому це правильна відповідь

Целекоксиб є високоселективним інгібітором циклооксигенази-2 (ЦОГ-2), що в терапевтичних концентраціях практично не впливає на конститутивну ізоформу ЦОГ-1. ЦОГ-1 постійно експресується в слизовій шлунка, тромбоцитах, нирках і каталізує синтез простагландинів (PGE2, PGI2), які забезпечують гастропротекцію: стимулюють секрецію муцину та бікарбонатів, підтримують кровотік у слизовій, пригнічують секрецію соляної кислоти. ЦОГ-2 є індуцибельною ізоформою, експресія якої різко зростає під дію прозапальних цитокінів у вогнищі запалення (синовіальна тканина, хрящ), де вона синтезує простагландини, що опосередковують біль, набряк та гіпертермію. Селективна блокада ЦОГ-2 целекоксибом зберігає фізіологічний синтез простагландинів ЦОГ-1-шляхом у шлунку, що мінімізує ризик ерозивно-виразкових уражень навіть при тривалому застосуванні у пацієнтів з гіперацидним гастритом чи виразковою хворобою в анамнезі. Фармакокінетично целекоксиб має високу біодоступність, значне зв’язування з білками плазми, метаболізується переважно CYP2C9 до неактивних метаболітів, період напіввиведення становить близько 11 годин, що дозволяє призначати препарат один-два рази на добу. Клінічно целекоксиб є препаратом вибору при остеоартриті, ревматоїдному артриті, анкілозуючому спондиліті у пацієнтів групи високого ризику НПЗЗ-гастропатії, оскільки зберігає аналгетичну та протизапальну активність при мінімальному впливі на слизову шлунка. Побічні ефекти (набряки, гіпертензія, кардіоваскулярні ризики) пов’язані з частковим пригніченням ниркових та ендотеліальних простагландинів ЦОГ-2-шляху. Саме висока селективність до ЦОГ-2 є ключовою фармакологічною ознакою, що відрізняє целекоксиб від неселективних НПЗЗ і забезпечує безпеку при супутній патології шлунка.