Злоякісна гіперхромна анемія хвороба Бірмера виникає внаслідок нестачі вітаміну В12. Який біоелемент входить до складу цього вітаміну?

Чому це правильна відповідь

Вітамін В₁₂ (кобаламін) є унікальним серед усіх вітамінів тим, що містить у своїй структурі метал — кобальт. Він входить до центру коринової порфіриноподібної структури, де вбудований у координаційний комплекс з тетрапірольним кільцем. Саме присутність атома кобальту дозволяє вітаміну утворювати різні коферментні форми, зокрема метилкобаламін і 5'-дезоксиаденозилкобаламін, які виконують ключові реакції одно-вуглецевих перенесень і внутрішньомолекулярних перебудов. Біохімічно В₁₂ є незамінним для двох фундаментальних реакцій: метилювання гомоцистеїну до метіоніну (фермент метіонінсинтаза, кофермент — метилкобаламін) та перетворення метилмалоніл-КоА в сукциніл-КоА (фермент метилмалоніл-КоА-мутаза, кофермент — 5'-дезоксиаденозилкобаламін). Дефіцит В₁₂ призводить до порушення синтезу метіоніну, дефіциту S-аденозилметіоніну, блокування регенерації тетрагідрофолату та вторинного фолатного дефіциту, що безпосередньо викликає мегалобластичний характер кровотворення. Мегалобласти, збільшені еритрокаріоцити з незрілими ядрами, є характерною ознакою злоякісної (перніціозної) анемії. У нервовій системі дефіцит В₁₂ порушує синтез мієліну через накопичення метилмалонової кислоти й токсичних жирнокислотних метаболітів. Це зумовлює дегенерацію задніх і бічних канатиків спинного мозку, сенсорні порушення та атаксії. Кобальт у складі кобаламіну є структурною основою цих коферментів і саме він забезпечує можливість перебудови, перенесення та активації метильних груп. Клінічна сутність злоякісної анемії полягає у втраті внутрішнього фактора Кастла (атрофія парієтальних клітин шлунка), що зумовлює порушення всмоктування В₁₂. Незалежно від причини, кінцевим біохімічним наслідком є дефіцит кобаламіну, а отже — нестача функціонально активного кобальту, який і є ключем до активності вітаміну. Саме тому правильна відповідь — кобальт.