MedOnline Тренуватись онлайн

До приймального відділення звернувся хворий зі скаргами на задишку. Температура тіла 39°С. На рентгенограмі легенів спостерігається двостороння пневмонія. Який вид гіпоксії розвинувся у пацієнта?

Чому це правильна відповідь

Дихальна (респіраторна) гіпоксія розвивається внаслідок порушення зовнішнього дихання при двосторонній пневмонії, коли альвеолярний простір заповнюється ексудатом, що призводить до зменшення дифузійної поверхні та порушення вентиляційно-перфузійного співвідношення. Основним механізмом є зниження парціального тиску кисню в альвеолярному повітрі та артеріальній крові через шунтування крові повз неаеровані ділянки легень, а також дифузійні обмеження, спричинені потовщенням альвеоло-капілярної мембрани запальним інфільтратом. Гостре запалення активує каскади медіаторів (інтерлейкіни-1, -6, -8, фактор некрозу пухлин альфа), що посилюють проникність судин, накопичення нейтрофілів і вивільнення протеаз та вільних радикалів, погіршуючи газообмін. Це призводить до артеріальної гіпоксемії з нормальним або зниженим PaCO2 на ранніх етапах через гіперветиляцію компенсаторних ділянок, що клінічно проявляється вираженою задишкою, тахіпное, ціанозом та активацією симпатоадреналової системи з тахікардією. Наслідками є прогресування тканинної гіпоксії в органах з високим метаболізмом, метаболічний ацидоз через накопичення лактату, а при тяжкому перебігу — респіраторний дистрес-синдром з критичним зниженням оксигенації та ризиком поліорганної недостатності. Саме дихальна гіпоксія є правильним варіантом, оскільки первинним порушенням є зниження надходження кисню через ураження апарату зовнішнього дихання при пневмонії, з характерною гіпоксемією та задишкою, тоді як інші типи гіпоксії мають відмінні патогенетичні ланки, не пов'язані безпосередньо з легеневою патологією.

Чому інші варіанти не підходять

Тканинна
Тканинна гіпоксія виникає через порушення утилізації кисню на рівні мітохондрій клітин, часто внаслідок блокади дихального ланцюга (наприклад, при отруєнні ціанідами чи сепсисі з вивільненням оксиду азоту), з накопиченням відновлених форм коферментів та лактату. Клінічно характеризується високим венозним PaO2 через невикористання кисню тканинами та вираженим лактат-ацидозом. Це не відповідає умові, бо первинним є ураження легень з порушенням оксигенації артеріальної крові, а не тканинного метаболізму.
Гіпоксична
Гіпоксична гіпоксія розвивається при зниженні парціального тиску кисню у вдихуваному повітрі (висотна хвороба, гіпобарична камера), що призводить до пропорційного зниження альвеолярного та артеріального PaO2 без порушення легеневої функції. Компенсація відбувається через гіперветиляцію та підвищення серцевого викиду. У задачі гіпоксія зумовлена легеневою патологією, а не низьким вмістом кисню в атмосфері, тому механізм принципово відрізняється.
Серцево-судинна
Серцево-судинна (циркуляторна) гіпоксія виникає при зниженні перфузії тканин через недостатній серцевий викид або регіональні порушення кровотоку, з нормальним PaO2 в артеріальній крові, але широкою артеріовенозною різницею по кисню. Клінічно проявляється холодною шкірою, олігурією та лактат-ацидозом. Це не відповідає картині пневмонії, де первинно порушений газообмін у легенях, а не системна гемодинаміка.
Кров'яна
Кров'яна (гемічна) гіпоксія розвивається при зниженні кисневої ємності крові через анемію або утворення аномальних гемоглобінів (метгемоглобін, карбоксигемоглобін), з нормальним PaO2, але зниженим вмістом кисню в крові. Компенсація включає підвищення серцевого викиду та екстракцію кисню. У задачі немає вказівок на порушення транспортної функції крові, а гіпоксія зумовлена саме легеневою недостатністю.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Клітинне пошкодження та гіпоксія