Хвора 56-ти років тривалий час хворіє на тиреотоксикоз. Який тип гіпоксії може розвинутися у цієї хворої?

Чому це правильна відповідь

Тиреотоксикоз характеризується надлишком тиреоїдних гормонів (Т3, Т4), які через ядерні рецептори TRα та TRβ різко підвищують базальний метаболізм, експресію Na+/K+-АТФази, синтез мітохондріальних ферментів та активність дихального ланцюга. Це призводить до значного зростання споживання кисню тканинами (до 100–200% вище норми) при нормальній доставці кисню артеріальною кров’ю та нормальному серцевому викиді (або навіть підвищеному). На молекулярному рівні надлишок Т3 стимулює транскрипцію генів субодиниць цитохром-c-оксидази, АТФ-синтази та роз’єднувачів (UCP), що викликає часткове роз’єднання окисного фосфорилювання та зниження коефіцієнта P/O. Одночасно зростає продукція реактивних форм кисню через прискорений електронний транспорт, що пригнічує активність дихальних комплексів I та IV і блокує утилізацію кисню на рівні мітохондрій. Внаслідок цього, незважаючи на достатнє постачання кисню та нормальний артеріовенозний градієнт, тканини не можуть ефективно використати кисень для синтезу АТФ, що клінічно проявляється слабкістю, втратою ваги, підвищенням температури тіла, тахікардією та теплопродукцією. Саме порушення утилізації кисню на тканинному рівні (блокада кінцевого етапу тканинного дихання) визначає тканинний (гістотоксичний) тип гіпоксії при тиреотоксикозі, що відрізняє її від інших типів, де обмежена доставка або транспорт кисню.