У пацієнта спостерігається тремор рук, пов'язаний із хворобою Паркінсона. Дефіцит якого медіатора в стріопалідарній системі спричиняє такий симптом?

Чому це правильна відповідь

Хвороба Паркінсона є дегенеративним порушенням екстрапірамідної системи, яке виникає внаслідок загибелі дофамінергічних нейронів чорної субстанції (substantia nigra pars compacta). Стріопалідарна система функціонує завдяки точному балансу між збуджувальними і гальмівними впливами, і саме дофамін забезпечує гальмівний контроль над надлишковою активністю неостріатума. Коли запас дофаміну в цій системі істотно зменшується, зникає його інгібуюча дія на холінергічні інтернейрони, що призводить до підвищення їх активності та порушення регуляції моторних програм. На нейромедіаторному рівні дофамін взаємодіє з рецепторами двох підсистем: D1-рецептори активують пряму (фасилітуючу) моторну петлю, тоді як D2-рецептори гальмують непряму (інгібуючу) моторну петлю. Втрата дофаміну призводить до гіперактивності непрямого шляху та гіпоактивності прямого, що створює надмірне гальмування таламуса й порушення передачі моторних команд до кори. Такий дисбаланс стає основою брадикінезії, ригідності та тремору. Тремор при Паркінсоні є результатом ритмічних патологічних коливань у нейрональних мережах таламо-кортикального комплексу, які отримують неправильно збалансовані сигнали зі стріопалідарної системи. Втрата дофаміну змінює частоту й амплітуду імпульсації базальних гангліїв, що створює характерні тремтливі рухи («тремор спокою»). Цей механізм не виникає при дефіциті інших медіаторів і є патогномонічним для класичної форми захворювання. Наслідки дефіциту дофаміну включають прогресуюче уповільнення рухів, порушення автоматизованих моторних актів, зміни м’язового тонусу та погіршення координації. Відсутність компенсаторного синтезу та структурне ураження чорної субстанції робить процес незворотним, що підтверджує патогенетичну роль саме дофамінергічної недостатності. Цей варіант є правильним, оскільки тільки дефіцит дофаміну в стріопалідарній системі здатен пояснити класичну тріаду симптомів Паркінсона, включно з тремором. Інші медіатори не є ключовими у формуванні патологічної активності моторних ланцюгів, що визначає їх невідповідність умовам завдання.