MedOnline Тренуватись онлайн

У хворого з хронічним запальним процесом шкіри і підшкірної клітковини виявлено переважання процесів проліферації. Недостатність якого гормону може призвести до цього?

Чому це правильна відповідь

При дефіциті кортизолу формується порушення протизапальної та антипроліферативної регуляції, оскільки глюкокортикоїди є ключовими інгібіторами синтезу цитокінів, простагландинів і факторів росту, що запускають проліферацію фібробластів і кератиноцитів. За нормальних умов кортизол пригнічує активацію NF-κB, AP-1 та інші сигнальні каскади, що контролюють експресію генів запалення і клітинної проліферації. Тому зниження рівня кортизолу знімає гальмівний контроль над цими шляхами, що сприяє тривалому розмноженню клітин у вогнищі запалення. Глюкокортикоїди також зменшують міграцію і активацію нейтрофілів, макрофагів та Т-лімфоцитів, гальмують продукцію IL-1, IL-6, TNF-α і тим самим обмежують запальний каскад. При їх дефіциті посилюється ексудація, вивільнення медіаторів і локальне ушкодження тканин, що стимулює загоєння шляхом репаративної проліферації. Таким чином, замість контрольованого, короткочасного запалення формується хронічний, продуктивний процес з домінуванням розростання сполучної тканини. На клітинному рівні відсутність глюкокортикоїдів посилює синтез колагену та позаклітинного матриксу за рахунок активації фібробластів TGF-β і PDGF. Ці фактори росту формують вогнище фіброзу і ремоделювання тканин, що є типовою рисою хронічного запалення з проліферацією. Відсутність інгібування кортизолом призводить до надмірного відкладення колагену та збільшення кількості клітин. Системно дефіцит кортизолу порушує метаболічну адаптацію організму, зменшує глюконеогенез і підвищує чутливість тканин до інсуліну, але ключовим у даному клінічному сценарії є втрата протизапального контролю та гальмування проліферації. Тому хронічне запалення в таких умовах набуває продуктивного характеру. Саме кортизол є центральним гормоном, який обмежує продуктивну фазу запалення; відсутність або дефіцит інших гормонів не запускає подібної патогенетичної ланки. Тому правильний варіант відповіді пов’язаний з дефіцитом кортизолу, що робить його безпосередньою причиною домінування проліферації при хронічному запаленні.

Чому інші варіанти не підходять

Інсулін
Інсулін стимулює анаболізм, накопичення глікогену та ліпогенез, але не має вирішальної ролі у регуляції запальної реакції або інгібуванні проліферації фібробластів. Його дефіцит викликає катаболізм і гіперглікемію, а не продуктивне запалення. Тому він не пояснює посилену проліферацію при хронічному запаленні так, як дефіцит кортизолу.
Альдостерон
Альдостерон регулює водно-сольовий обмін через вплив на реабсорбцію Na+ і секрецію K+ у нирках. Його дефіцит веде до гіпонатріємії, гіперкаліємії та гіповолемії, але не стимулює і не гальмує процеси проліферації тканин. Тому він не може пояснити переважання проліферації при хронічному запаленні.
Тироксин
Тироксин контролює швидкість метаболізму, теплопродукцію та оксидативні процеси. Дефіцит тироксину призводить до загального зниження обміну та регенерації, а не до посиленої проліферації. Гіпотиреоз скоріше гальмує поділ клітин, тому не відповідає клінічній картині продуктивного запалення.
СТГ
СТГ стимулює соматичний ріст і синтез білка, але його дефіцит не асоціюється з гіперпроліферативними процесами. Навпаки, нестача СТГ призводить до зниження анаболізму і репарації. Він не модулює запальні каскади так, як кортизол, тому не є причиною переважання проліферації при хронічному запаленні.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Патофізіологія нервової системи