MedOnline Тренуватись онлайн

У пацієнта спостерігається тремор рук, повʼязаний із хворобою Паркінсона. Дефіцит якого медіатора в стріопалідарній системі спричиняє такий симптом?

Чому це правильна відповідь

У цьому випадку йдеться про нейродегенеративне порушення екстрапірамідної системи, характерне для хвороби Паркінсона, де основним патогенетичним чинником є дефіцит дофаміну в нігростріарному шляху. Цей шлях забезпечує тонку регуляцію рухів через баланс між дофамінергічною та холінергічною активністю в базальних гангліях. Руйнування дофамінергічних нейронів у чорній субстанції (substantia nigra pars compacta) призводить до різкого зниження стимуляції D1- і D2-рецепторів у стриатумі, що порушує нормальне гальмування таламокортикального моторного потоку. На молекулярному рівні дофамін у здоровій стріопалідарній системі активує D1-рецептори прямого шляху, посилюючи рухові програми, і гальмує D2-рецептори непрямого шляху, пригнічуючи надмірне гальмування рухів. Втрата дофаміну зміщує баланс у бік непрямого шляху, що підсилює інгібіцію таламуса через гіперактивність субталамічного ядра. Результатом є підвищений м’язовий тонус, брадикинезія та характерний тремор спокою. Дефіцит дофаміну запускає каскад компенсаторних змін: зростає активність холінергічних інтернейронів, підвищується чутливість стриатальних нейронів до глутамату, розвивається оксидативний стрес через накопичення α-синуклеїну й порушення мітохондріальної функції. Ці механізми поглиблюють дисбаланс між гальмівними та збуджувальними потоками в моторних колах. Клінічно тремор спокою виникає саме через дисфункцію стріопалідарної системи при втратах дофаміну: таламокортикальний моторний вихід стає нерівномірним, спричиняючи ритмічні коливання тонусу м’язів. Інші нейромедіатори можуть модулювати симптоматику, але не є первинною причиною патології. Саме дофаміновий дефіцит є ключовою патогенетичною ознакою хвороби Паркінсона. Жоден інший варіант не пояснює одночасно розвиток тремору, брадикинезії, ригідності та типового ураження базальних гангліїв. Лише дефіцит дофаміну в нігростріарному тракті безпосередньо відповідає механізму цього рухового розладу.

Чому інші варіанти не підходять

Норадреналіну
Норадреналін первинно відповідає за регуляцію уваги, артеріального тиску та реакцій на стрес, але його дефіцит не викликає характерного тремору спокою. Він не є ключовим модератором стріопалідарних моторних шляхів, тому ця опція не пояснює паркінсонічні прояви.
ГАМК
ГАМК є головним гальмівним медіатором у базальних гангліях, але при хворобі Паркінсона його синтез не є первинно порушеним. Зміни ГАМК-ергичної передачі виникають вторинно через дефіцит дофаміну, тому цей варіант не є першопричиною тремору.
Субстанції Р
Субстанція Р бере участь у передачі болю та модулює деякі гангліонарні кола, але не визначає провідні механізми паркінсонічних рухових порушень. Її порушення не може пояснити тремор спокою.
Серотоніну
Серотонін впливає на настрій, сон та деякі моторні функції, але його дефіцит не викликає специфічного тремору, характерного для паркінсонізму. Він не забезпечує регуляцію моторних виходів базальних гангліїв, тому цей варіант неприйнятний.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Патофізіологія нервової системи