У пацієнта спостерігається тремор рук, повʼязаний із хворобою Паркінсона. Дефіцит якого медіатора в стріопалідарній системі спричиняє такий симптом?
- А Норадреналіну
- Б ГАМК
- В Дофаміну Правильна
- Г Субстанції Р
- Д Серотоніну
Чому це правильна відповідь
У цьому випадку йдеться про нейродегенеративне порушення екстрапірамідної системи, характерне для хвороби Паркінсона, де основним патогенетичним чинником є дефіцит дофаміну в нігростріарному шляху. Цей шлях забезпечує тонку регуляцію рухів через баланс між дофамінергічною та холінергічною активністю в базальних гангліях. Руйнування дофамінергічних нейронів у чорній субстанції (substantia nigra pars compacta) призводить до різкого зниження стимуляції D1- і D2-рецепторів у стриатумі, що порушує нормальне гальмування таламокортикального моторного потоку. На молекулярному рівні дофамін у здоровій стріопалідарній системі активує D1-рецептори прямого шляху, посилюючи рухові програми, і гальмує D2-рецептори непрямого шляху, пригнічуючи надмірне гальмування рухів. Втрата дофаміну зміщує баланс у бік непрямого шляху, що підсилює інгібіцію таламуса через гіперактивність субталамічного ядра. Результатом є підвищений м’язовий тонус, брадикинезія та характерний тремор спокою. Дефіцит дофаміну запускає каскад компенсаторних змін: зростає активність холінергічних інтернейронів, підвищується чутливість стриатальних нейронів до глутамату, розвивається оксидативний стрес через накопичення α-синуклеїну й порушення мітохондріальної функції. Ці механізми поглиблюють дисбаланс між гальмівними та збуджувальними потоками в моторних колах. Клінічно тремор спокою виникає саме через дисфункцію стріопалідарної системи при втратах дофаміну: таламокортикальний моторний вихід стає нерівномірним, спричиняючи ритмічні коливання тонусу м’язів. Інші нейромедіатори можуть модулювати симптоматику, але не є первинною причиною патології. Саме дофаміновий дефіцит є ключовою патогенетичною ознакою хвороби Паркінсона. Жоден інший варіант не пояснює одночасно розвиток тремору, брадикинезії, ригідності та типового ураження базальних гангліїв. Лише дефіцит дофаміну в нігростріарному тракті безпосередньо відповідає механізму цього рухового розладу.