MedOnline Тренуватись онлайн

У хворої 49-ти років відзначається обмеження довільних рухів у лівих кінцівках. Тонус м’язів у лівих руці та нозі підвищений за спастичним типом, посилені місцеві сухожилкові рефлекси, виявляються патологічні рефлекси. Який найбільш імовірний механізм призвів до розвитку м’язової гіпертонії та гіперрефлексії?

Чому це правильна відповідь

У хворої спостерігається симптомокомплекс, типовий для верхньомоторного ураження – спастична гіпертонія, підвищені сухожилкові рефлекси та патологічні рефлекси. Це свідчить про порушення регуляції спинального сегментарного апарату внаслідок втрати гальмівного впливу верхніх мотонейронів кори та пірамідного шляху. Основним механізмом є недостатня активація інгібіторних нейронів, що призводить до домінування тонічного збудження α-мотонейронів спинного мозку. На молекулярному рівні це проявляється дисбалансом між глутаматергічними збуджувальними та гамма-аміномаслянокислотними інгібіторними синапсами, де зниження гальмівних низхідних впливів (через пірамідний шлях) зменшує активність гліцину та ГАМК у мотонейронів. В результаті зростає чутливість мотонейронів до аферентної стимуляції, що обумовлює гіперрефлексію та м’язову спастичність. Клітинні процеси включають зменшення пресинаптичного гальмування аферентних входів, підвищення рівня збудження на рівні мотонейронів і активацію м’язових веретен, що веде до патологічної спастики та посилення рефлексів. Це також впливає на локальні нейрональні кола спинного мозку, які за нормальних умов підтримують тонус та контроль рефлексів. Клінічно це проявляється обмеженням довільних рухів через спастичність м’язів, характерним підвищенням тонусу за типом резистентності при пасивних рухах, підсиленням сухожилкових рефлексів та появою патологічних рефлексів (Бабінського та ін.). Це формує класичну картину верхньомоторного ураження при інсульті чи інших центральних патологіях. Правильний варіант обирається, оскільки ключовим патогенетичним механізмом є саме зниження гальмівних низхідних впливів, що пояснює одночасно спастичний тонус, гіперрефлексію і патологічні рефлекси. Інші варіанти описують наслідкові або частково суміжні процеси, але не відображають основну причину дисфункції.

Чому інші варіанти не підходять

Гальмування мотонейронів кори головного мозку
Це призводило б до зниження активності мотонейронів, що протилежно до спастичної гіпертонії. Гальмування кори не пояснює підвищений тонус та рефлекси, тому варіант не відповідає клінічній картині.
Активація збуджувальних впливів з вогнища інсульту
Локальна активація з вогнища інсульту зазвичай супроводжується паралічем або зниженням тонусу у відповідних сегментах. Це не пояснює гіперрефлексію та спастичність, характерні для периферичних сегментів при втраченому гальмуванні.
Активація синаптичної передачі імпульсів
Підвищена синаптична активність сама по собі не пояснює специфічний дисбаланс між збуджувальними та гальмівними низхідними впливами. Варіант узагальнює процес без відображення ключового механізму верхніх мотонейронів.
Активація мотонейронів внаслідок інсульту
Пряме збудження мотонейронів не є початковим патогенетичним механізмом. Спастичність формується через втрату гальмівного контролю, а не первинну активацію мотонейронів, тому цей варіант некоректний.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Патофізіологія нервової системи