MedOnline Тренуватись онлайн

Жінка віком 40 років скаржиться на тремтіння рук, серцебиття, постійну гіпертермію, втрату ваги. В аналізі крові виявлено: підвищення рівня глюкози, жирних кислот та амінокислот. Гіперпродукція яких гормонів викликає ці симптоми?

Чому це правильна відповідь

Гіперпродукція йодтиронінів (тироксину T4 та трийодтироніну T3) при тиреотоксикозі призводить до системного прискорення метаболізму через активацію ядерних рецепторів TRα та TRβ, що посилюють транскрипцію генів, відповідальних за синтез ферментів гліколізу, ліполізу, протеолізу та мітохондріального біогенезу. T3 збільшує кількість Na+/K+-АТФази в мембранах, підвищує активність симпато-адреналової системи через сенсибілізацію β-адренорецепторів до катехоламінів та стимулює термогенез у бурій жировій тканині шляхом індукції роз'єднувального білка UCP1. Це викликає катаболічний стан з розпадом глікогену, жирів і білків, що призводить до підвищення рівня глюкози, вільних жирних кислот та амінокислот у крові. Клінічно гіпертиреоїдизм проявляється тремором через посилення адренергічної стимуляції нервово-м'язової передачі, тахікардією та серцебиттям внаслідок прямого позитивного хроно- та інотропного ефекту на серце, гіпертермією через підвищену теплопродукцію та втратою ваги на тлі нормального або підвищеного апетиту. Функціонально прискорюється основний обмін на 50-100%, що супроводжується гіпердинамічним типом кровообігу та гіперметаболізмом. Наслідком є виснаження енергетичних резервів, остеопороз через посилений остеокластоз, міокардіопатія з ризиком фібриляції передсердь та можливий тиреотоксичний криз при декомпенсації. Саме йодтироніни є правильним варіантом, оскільки ключовою патогенетичною ознакою є їх пряма дія на метаболічні процеси та адренергічну чутливість, що безпосередньо пояснює комбінацію катаболізму з підвищенням глюкози, жирних кислот, амінокислот та симпатичних симптомів. Інші гормони викликають подібні метаболічні зміни, але без характерного тремору, гіпертермії та втрати ваги при нормальному апетиті.

Чому інші варіанти не підходять

Соматотропінів
Соматотропін (гормон росту) стимулює ліполіз, глюконеогенез та протеосинтез через активацію JAK-STAT шляху та IGF-1, викликаючи підвищення глюкози та жирних кислот, але з набором м'язової маси та гігантизмом/акромегалією. Клінічно проявляється збільшенням розмірів органів, але без тремору чи постійної гіпертермії. Цей варіант не відповідає умові, оскільки соматотропін має анаболічний ефект на білки, а не чистий катаболізм з втратою ваги.
Інсуліну
Інсулін у надлишку викликає гіпоглікемію через посилений транспорт глюкози в клітини, глікогенез та ліпогенез за участю активації PI3K-Akt шляху. Клінічно проявляється слабкістю, тремором від гіпоглікемії, але з набором ваги та гіперінсулінемією. Цей варіант принципово відрізняється, оскільки інсулін знижує рівень глюкози та жирних кислот у крові, а не підвищує.
Глюкокортикоїдів
Глюкокортикоїди (кортизол) стимулюють глюконеогенез, ліполіз у периферії та протеоліз через активацію GR-рецепторів та індукцію ферментів, викликаючи гіперглікемію, перерозподіл жиру та втрату м'язової маси. Клінічно при синдромі Кушинга спостерігається центральне ожиріння, стрії, гіпертензія, але без тремору чи постійної гіпертермії. Цей варіант не відповідає, оскільки глюкокортикоїди викликають набір ваги за рахунок жиру, а не загальну втрату маси тіла.
Кортикотропіну
Кортикотропін (АКТГ) стимулює синтез глюкокортикоїдів у наднирниках через cAMP-PKA шлях, тому ефекти подібні до надлишку кортизолу з гіперглікемією та катаболізмом. При хворобі Кушинга можлива пігментація шкіри, але без характерного тремору чи гіпертермії тиреотоксикозу. Цей варіант відрізняється тим, що первинна дія АКТГ опосередкована глюкокортикоїдами, а не прямим впливом на основний обмін та адренергічну чутливість.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Патофізіологія ендокринної системи