У пацієнта різко знизився вміст Са2+ в крові. До збільшення секреції якого гормону це призведе?

Чому це правильна відповідь

Різке зниження рівня кальцію в крові — гіпокальціємія — є типовим стимулом для активації прищитоподібних залоз. Саме вони здійснюють основний контроль за концентрацією йонів Са²⁺ у плазмі шляхом секреції паратгормону (ПТГ). Паратгормон реагує на падіння кальцію практично миттєво завдяки чутливим кальцієвим сенсорним рецепторам (CaSR) на клітинах прищитоподібних залоз: зниження концентрації Са²⁺ знижує їхню активацію, що знімає гальмівний вплив на синтез та секрецію ПТГ. Після секреції ПТГ активує декілька ключових механізмів відновлення кальцієвого гомеостазу. У кістках він стимулює остеокласти опосередковано через остеобласти, які під дією ПТГ збільшують експресію RANKL і знижують OPG. Це веде до посиленої резорбції кісткової тканини та виходу кальцію у плазму. У нирках ПТГ зменшує реабсорбцію фосфатів, але збільшує реабсорбцію кальцію, що теж підвищує його рівень у крові. Надзвичайно важливою дією ПТГ є стимуляція ниркової 1α-гідроксилази, яка перетворює неактивний 25(OH)-D₃ у активний кальцитріол (1,25(OH)₂-D₃). Саме кальцитріол підвищує всмоктування Са²⁺ у кишечнику. Таким чином, ПТГ координує кісткову, ниркову та кишкову відповіді для підвищення рівня кальцію. Жоден інший гормон не забезпечує такої швидкої і комплексної реакції на гіпокальціємію. Усі клінічні прояви гіпокальціємії — тетанія, підвищена нейром’язова збудливість, карпопедальні спазми — додатково стимулюють організм до компенсації за допомогою ПТГ. Саме цей гормон відновлює кальцієвий баланс і є єдиним гормоном-реттлером гіпокальціємії. Тому правильна відповідь — збільшення секреції паратгормону: це прямий і фізіологічно неминучий наслідок гіпокальціємії.