Пацієнт віком 27 років скаржиться на вʼялість, швидку розумову та фізичну втомлюваність, диспептичні порушення. Під час обстеження виявлено: позитивні туберкулінові проби, гіпоглікемія, АТ - 90/60 мм рт. ст., гіпонатріємія, гіперпіментація шкіри. У разі якої патології наднирників спостерігаються подібні явища?

Чому це правильна відповідь

У даному випадку має місце первинна хронічна недостатність кори наднирників, що належить до ендокринних порушень із системним впливом на обмін речовин, водно-електролітний баланс і гемодинаміку. Хвороба Аддісона найчастіше виникає внаслідок автоімунного або туберкульозного ураження кори наднирників, що прямо вказується позитивними туберкуліновими пробами. Основним механізмом цього стану є різке зниження секреції глюкокортикоїдів, мінералокортикоїдів і частково андрогенів. Дефіцит кортизолу призводить до порушення глюконеогенезу в печінці, зниження мобілізації глікогену та підвищеної чутливості тканин до інсуліну, що безпосередньо зумовлює розвиток гіпоглікемії, загальної слабкості та швидкої втомлюваності. Недостатність альдостерону викликає втрату натрію з сечею та затримку калію, що призводить до гіпонатріємії, зменшення об’єму циркулюючої крові та артеріальної гіпотензії. Саме цей механізм пояснює стабільно низький артеріальний тиск і симптоми з боку травної системи, зумовлені порушенням водно-електролітного балансу та зниженням перфузії органів. Характерною патогенетичною ознакою хвороби Аддісона є гіперпігментація шкіри. Вона виникає внаслідок підвищеної секреції адренокортикотропного гормону та меланоцитстимулюючого гормону гіпофіза у відповідь на дефіцит кортизолу, що є специфічним маркером саме первинної, а не вторинної наднирникової недостатності. Сукупність гіпоглікемії, гіпонатріємії, артеріальної гіпотензії, гіперпігментації та вказівки на туберкульозне ураження однозначно вказує на хворобу Аддісона. Жодна інша патологія наднирників не поєднує всі ці патофізіологічні механізми в єдиний причинно-наслідковий ланцюг.