MedOnline Тренуватись онлайн

У пацієнта з черепно-мозковою травмою спостерігаються епілептиформні судомні напади, що періодично повторюються. Утворення якого біогенного аміну порушено в цьому разі?

Чому це правильна відповідь

ГАМК (γ-аміномасляна кислота) є головним гальмівним медіатором центральної нервової системи, і її синтез є ключовим компонентом біохімії нейромедіації. Порушення її утворення приводить до зниження гальмівного тонусу нейронів, що безпосередньо сприяє розвитку судомних нападів. Це типовий механізм багатьох станів, при яких баланс збудження і гальмування в ЦНС зміщується у бік надмірної нейрональної активності. Біохімічний механізм полягає в тому, що ГАМК утворюється шляхом декарбоксилювання глутамату за участю ферменту глутаматдекарбоксилази, яка потребує піридоксальфосфату (вітамін B₆) як коферменту. Зниження активності ферменту або дефіцит вітаміну B₆ призводять до зменшення синтезу ГАМК. Глутамат при цьому продовжує діяти як збудливий нейромедіатор, і його надлишкова активність сприяє підвищенню нейрональної деполяризації та генерації патологічних імпульсів. Регуляція синтезу ГАМК чутлива до рівня глутамату, співвідношення ГАМК/глутамат та активності ферментів γ-глутамілного циклу. Порушення цього балансу після черепно-мозкової травми може бути пов’язане з ушкодженням нейронів, порушеним метаболізмом вітаміну B₆ або активацією глутаматергічної токсичності. У таких умовах глутамат накопичується, тоді як гальмівна дія ГАМК недостатня. Клінічно дефіцит ГАМК проявляється епілептиформними судомами, гіпервозбудливістю, порушенням моторного контролю. При черепно-мозкових травмах ці симптоми часто викликаються вторинними біохімічними змінами — порушенням метаболізму нейромедіаторів, зокрема редукцією синтезу ГАМК. Саме зменшення гальмівного нейромедіатора найбільш логічно пояснює повторні судомні напади. Тому правильна відповідь — ГАМК, оскільки саме порушення утворення цього медіатора безпосередньо призводить до дисбалансу між гальмівними і збудливими процесами в корі головного мозку, що і проявляється клінічно як епілептичні судоми.

Чому інші варіанти не підходять

Дофаміну
Дофамін є катехоламіном, що утворюється з тирозину і бере участь у регуляції рухів, емоцій, мотивації та нейроендокринних функцій. Його дефіцит викликає гіпокінетичні синдроми (хвороба Паркінсона), а надлишок — психотичні стани, але він не є основним чинником розвитку відповідних епілептичних нападів при ЧМТ.
Гістаміну
Гістамін синтезується з гістидину і виконує роль медіатора у запаленні та регуляції пробудження. Порушення його синтезу може спричиняти зміни сну або алергічні реакції, але він не є ключовим гальмівним або збудливим медіатором кортикальних процесів, що провокують судоми.
Адреналіну
Адреналін є гормоном та медіатором симпатоадреналової системи і утворюється в надниркових залозах з норадреналіну. Він підвищує серцевий ритм і глюкозу в крові, але його синтез не пов'язаний з появою судом, які викликаються дисбалансом між глутаматом і ГАМК у ЦНС.
Серотоніну
Серотонін утворюється з триптофану та відповідає за настрій, сон і перистальтику. Його дефіцит асоціюється з депресією, а не з розвитком епілептичних нападів. Хоч серотонін впливає на нейрональну активність, він не є основним гальмівним медіатором, і його порушення не пояснює судоми при ЧМТ.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Метаболізм біогенних амінів