У пацієнта з черепно-мозковою травмою спостерігаються епілептиформні, судомні напади, що періодично повторюються. Утворення якого біогенного аміну порушено в цьому разі?

Чому це правильна відповідь

У даному клінічному випадку розглядається порушення обміну біогенних амінів у центральній нервовій системі, зокрема дисбаланс між збуджувальними та гальмівними нейромедіаторами. Епілептиформні судомні напади є типовим проявом зниження гальмівних впливів у корі головного мозку. ГАМК (γ-аміномасляна кислота) є основним гальмівним нейромедіатором у центральній нервовій системі. Вона утворюється з глутамату шляхом декарбоксилювання за участю ферменту глутаматдекарбоксилази, коферментом якої є піридоксальфосфат — активна форма вітаміну B6. Цей процес відбувається в цитозолі пресинаптичних нейронів. Механізм дії ГАМК полягає у зв’язуванні з ГАМК-рецепторами постсинаптичної мембрани, що призводить до відкриття хлоридних або калієвих каналів, гіперполяризації нейронів і зниження їх збудливості. Саме цей механізм забезпечує баланс між процесами збудження та гальмування в нейронних мережах. Регуляція синтезу та дії ГАМК залежить від доступності г-амінокислотного попередника глутамату, активності глутаматдекарбоксилази та стану вітамінного забезпечення, зокрема рівня піридоксальфосфату. Після черепно-мозкової травми можливе порушення цих механізмів, що призводить до зниження утворення ГАМК. Дефіцит ГАМК зумовлює домінування збуджувальних впливів у центральній нервовій системі, що клінічно проявляється судомними та епілептиформними нападами. Саме тому порушення утворення ГАМК є ключовою біохімічною ланкою патогенезу описаного стану і робить цей варіант правильним.