У пацієнта - дефіцит вітаміну D. Всмоктування якого мікроелементу порушиться?

Чому це правильна відповідь

Дефіцит вітаміну D насамперед порушує обмін кальцію, тому що основна біохімічна роль цього вітаміну полягає у гормональній регуляції кишкового транспорту Ca²⁺. Активна форма вітаміну D — кальцитріол (1,25-дігідроксихолекальциферол) — утворюється в нирках за участі 1α-гідроксилази та діє як стероїдний гормон, зв’язуючись із ядерними рецепторами ентероцитів. Саме він індукує транскрипцію специфічних білків, що забезпечують трансепітеліальний транспорт кальцію: кальбіндину-D9k, Са²⁺-помп і каналів TRPV6. Механізм всмоктування кальцію в кишківнику є переважно активним та енергозалежним. У просвітній мембрані ентероцитів кальцій входить через TRPV6, у цитозолі зв’язується з кальбіндином, що перешкоджає токсичному підвищенню Ca²⁺ у клітині, а далі екструдується Ca²⁺-АТФазою або Na⁺/Ca²⁺-обмінником на базолатеральній мембрані. За відсутності кальцитріолу ці білки майже не синтезуються, тому ефективність всмоктування різко падає незалежно від кількості кальцію в дієті. Дефіцит кальцію стимулює секрецію паратгормону, який намагається підтримати рівень Ca²⁺ у крові за рахунок резорбції кісткової тканини та збільшення реабсорбції кальцію у нирках. Проте без ефективного кишкового всмоктування цей механізм лише частково компенсує дефіцит, що й призводить до клінічних проявів — остеомаляції, рахіту, тетанії внаслідок гіпокальціємії. Отже, саме кальцій є тим мікроелементом, всмоктування якого критично залежить від наявності вітаміну D, що робить цей варіант єдино правильним.