Посттрансляційна модифікація вітамінозалежних факторів зсідання крові полягає у перетворенні залишку глутамінової кислоти в гамма-карбоксиглутаміназу. Укажіть необхідний для цього вітамін.

Чому це правильна відповідь

Посттрансляційне γ-карбоксилювання залишків глутамінової кислоти в N-кінцевій ділянці вітамін-К-залежних білків зсідання крові (фактори II-протромбін, VII, IX, X та протеїни C, S, Z) здійснюється виключно ферментом γ-глутамілкарбоксилазою (GGCX), локалізованою в шорсткому ендоплазматичному ретикулумі гепатоцитів. Реакція потребує відновленої форми вітаміну К (вітамін К-гідрохінон, KH₂) як кофактора, молекулярного кисню та СО₂. Механізм: KH₂ окиснюється до вітамін-К-2,3-епоксиду з утворенням високореактивного карбан-іону на γ-вуглеці глутамату, який далі приєднує СО₂ з утворенням γ-карбоксиглутамату (Gla). Одночасно вітамін-К-епоксид відновлюється до хінону ферментом вітамін-К-епоксидредуктазою (VKOR), а хінол регенерується вітамін-К-редуктазою за участю НАД(Ф)Н. Утворені Gla-залишки (зазвичай 10–12 у кожному білку) формують Са²⁺-зв’язуючі центри завдяки двома негативно зарядженими карбоксильними групами. Зв’язування Са²⁺ викликає конформаційну зміну білка, експонування гідрофобних ділянок і прикріплення до негативно заряджених фосфоліпідів активованих тромбоцитів (фосфатидилсерин), що необхідно для формування протромбіназного та теназного комплексів і ефективного зсідання крові. Регуляція активності GGCX залежить від доступності KH₂. Антагоністи вітаміну К (варфарин, аценокумарол) інгібують VKOR, блокуючи регенерацію KH₂, що призводить до синтезу некарбоксильованих, нефункціональних факторів зсідання і розвитку гіпокоагуляції. Жоден інший вітамін (А, Е, D, С) не бере участі в γ-карбоксилюванні білків зсідання крові.