При обстеженні дитини лікар виявив ознаки рахіту. Нестача якої сполуки в організмі дитини сприяє розвитку цього захворювання?
- А Ретинол
- Б Біотин
- В Токоферол
- Г Нафтохінон
- Д 1,25 [ОН]- дигідроксихолекальциферол Правильна
Чому це правильна відповідь
Рахіт є класичним проявом порушення фосфатно-кальцієвого обміну, що безпосередньо залежить від активної форми вітаміну D — 1,25(OH)₂D₃ (кальцитріолу). Ця форма утворюється шляхом послідовного гідроксилювання холекальциферолу: спочатку в печінці (25-гідроксилювання), а потім у нирках (1α-гідроксилювання), де утворюється саме біологічно активний гормональний метаболіт. Саме кальцитріол забезпечує нормальне всмоктування Ca²⁺ і фосфатів у кишечнику та їх утилізацію кістковою тканиною, запускаючи синтез білка кальбіндину й активуючи транспорт кальцію через ентероцити. Біохімічно дефіцит активної форми вітаміну D означає різке зниження експресії кальційзв’язувальних білків і, відповідно, всмоктування Ca²⁺ у тонкому кишечнику. Через це знижується концентрація кальцію в плазмі, що стимулює секрецію паратгормону (ПТГ). ПТГ, у свою чергу, активує резорбцію кісткової тканини, збільшує втрати фосфатів у нирках та намагається підтримати рівень кальцію, але без кальцитріолу компенсація є неповноцінною. У дітей це веде до розм’якшення та деформації кісток через порушення процесів мінералізації. Кальцитріол регулюється рівнем Ca²⁺, фосфатів та ПТГ: при гіпокальціємії та високому рівні ПТГ активність 1α-гідроксилази зростає, але якщо субстрат або сам ферментний каскад порушений, активний метаболіт не утворюється. Мінералізація кісток залежить від достатньої концентрації кальцію та фосфатів, і без кальцитріолу остеоїдна тканина не переходить у повноцінну кісткову. Саме тому рахіт є прямим наслідком дефіциту 1,25(OH)₂D₃, а не інших жиророзчинних вітамінів. У клініці це проявляється затримкою росту, гіпотонією, м’язовою слабкістю, деформаціями кінцівок, розм’якшенням кісток черепа та порушеннями прорізування зубів. Жоден інший вітамін не викликає настільки специфічної тріади: гіпокальціємія → вторинний гіперпаратиреоз → порушення мінералізації. Тому правильним варіантом є нестача саме біологічно активної форми вітаміну D.