MedOnline Тренуватись онлайн

При обстеженні дитини лікар виявив ознаки рахіту. Нестача якої сполуки в організмі дитини сприяє розвитку цього захворювання?

Чому це правильна відповідь

Рахіт є класичним проявом порушення фосфатно-кальцієвого обміну, що безпосередньо залежить від активної форми вітаміну D — 1,25(OH)₂D₃ (кальцитріолу). Ця форма утворюється шляхом послідовного гідроксилювання холекальциферолу: спочатку в печінці (25-гідроксилювання), а потім у нирках (1α-гідроксилювання), де утворюється саме біологічно активний гормональний метаболіт. Саме кальцитріол забезпечує нормальне всмоктування Ca²⁺ і фосфатів у кишечнику та їх утилізацію кістковою тканиною, запускаючи синтез білка кальбіндину й активуючи транспорт кальцію через ентероцити. Біохімічно дефіцит активної форми вітаміну D означає різке зниження експресії кальційзв’язувальних білків і, відповідно, всмоктування Ca²⁺ у тонкому кишечнику. Через це знижується концентрація кальцію в плазмі, що стимулює секрецію паратгормону (ПТГ). ПТГ, у свою чергу, активує резорбцію кісткової тканини, збільшує втрати фосфатів у нирках та намагається підтримати рівень кальцію, але без кальцитріолу компенсація є неповноцінною. У дітей це веде до розм’якшення та деформації кісток через порушення процесів мінералізації. Кальцитріол регулюється рівнем Ca²⁺, фосфатів та ПТГ: при гіпокальціємії та високому рівні ПТГ активність 1α-гідроксилази зростає, але якщо субстрат або сам ферментний каскад порушений, активний метаболіт не утворюється. Мінералізація кісток залежить від достатньої концентрації кальцію та фосфатів, і без кальцитріолу остеоїдна тканина не переходить у повноцінну кісткову. Саме тому рахіт є прямим наслідком дефіциту 1,25(OH)₂D₃, а не інших жиророзчинних вітамінів. У клініці це проявляється затримкою росту, гіпотонією, м’язовою слабкістю, деформаціями кінцівок, розм’якшенням кісток черепа та порушеннями прорізування зубів. Жоден інший вітамін не викликає настільки специфічної тріади: гіпокальціємія → вторинний гіперпаратиреоз → порушення мінералізації. Тому правильним варіантом є нестача саме біологічно активної форми вітаміну D.

Чому інші варіанти не підходять

Ретинол
Ретинол бере участь у підтриманні епітеліальних тканин і зорі, але не регулює метаболізм кальцію чи фосфатів. Його дефіцит спричинив би ксерофтальмію або ураження шкіри, але не рахіт. Тому він не відповідає клініці порушення мінералізації кісток.
Біотин
Біотин є коферментом карбоксилаз у глюконеогенезі, ліпогенезі та катаболізмі амінокислот. Його дефіцит проявляється дерматитом, алопецією, неврологічними порушеннями, але не порушенням кальцієвого обміну. Він не має відношення до формування кісткової тканини.
Токоферол
Токоферол (вітамін E) захищає мембрани від пероксидного окиснення ліпідів. При його дефіциті переважають нейром’язові порушення та гемоліз, але мінералізація кісток залишається нормальною. Він не може викликати рахіт.
Нафтохінон
Нафтохінон (вітамін K) потрібен для γ-карбоксилювання факторів згортання крові та остеокальцину. Його дефіцит призводить до кровотеч, але рівень кальцію та формування кісток не порушується настільки суттєво, щоб виник рахіт. Тому цей варіант не підходить.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Жиророзчинні вітаміни