В ендокринологічному відділенні пацієнту встановлено діагноз: акромегалія. Гіперфункцією яких клітин гіпофізу зумовлене це захворювання?

Чому це правильна відповідь

Акромегалія належить до ендокринних порушень, у яких надмірне утворення гормону росту (GH) після завершення фізіологічного росту кісток викликає патологічне збільшення м'яких тканин, внутрішніх органів та потовщення кісткових структур. Основним механізмом є гіперфункція соматотропоцитів аденогіпофіза, що продукують соматотропний гормон. Цей гормон взаємодіє з рецепторами гепатоцитів та стимулює синтез IGF-1 (соматомедину С), який і є кінцевим ефектором патологічного росту. На молекулярному рівні надмірний GH активує JAK-STAT сигнальний шлях, що збільшує синтез білків, проліферацію клітин сполучної тканини та гіпертрофію хондроцитів. Зміни гомеостазу включають підвищення рівня IGF-1, посилений анаболізм, збільшення інсулінорезистентності, що може спричинювати вторинну гіперглікемію. У дорослих, де епіфізарні пластинки вже закриті, IGF-1 викликає не лінійний ріст кісток, а потовщення їхніх кортикальних шарів та збільшення розмірів обличчя, кистей і стоп. Патофізіологічно надмірний GH сприяє вазоконстрикції, збільшенню об’єму циркулюючої крові та гіпертрофії міокарда, що створює ризик серцевої недостатності. Також виникають системні прояви — артралгії через гіпертрофію хряща, апное сну через потовщення м'яких тканин та збільшення язика, зміни метаболізму ліпідів і вуглеводів. Усе це відповідає класичній картині акромегалії. Ключовою патогенетичною ознакою є саме надлишкова секреція GH соматотропоцитами, найчастіше внаслідок аденоми гіпофіза. Жоден інший тип клітин аденогіпофіза не продукує гормону, що міг би викликати подібні морфологічні та метаболічні зміни, тому відповідь «соматотропоцитів» є єдино правильною.