У пацієнта з цирозом печінки зʼявилась артеріальна гіпертензія, мʼязова слабкість і періодичні судоми. У крові збільшений вміст Na і зменшений вміст К. На який із видів ендокринних порушень вказує цей симптомокомплекс?

Чому це правильна відповідь

Симптомокомплекс у пацієнта з цирозом печінки вказує на вторинний гіперальдостеронізм як ендокринне порушення, що виникає компенсаторно через ефективну гіповолемію та активацію ренін-ангіотензин-альдостеронової системи поза наднирниками. Цироз призводить до портальної гіпертензії з формуванням асциту, секвестрацією рідини в черевній порожнині та зменшенням ефективного артеріального об’єму крові, що стимулює барорецептори в ниркових артеріолах до секреції реніну юкстагломерулярними клітинами. Ренін активує перетворення ангіотензиногену на ангіотензин I, який під дією АПФ стає ангіотензином II, що стимулює зону гломерулозу наднирників до гіперсекреції альдостерону. Надлишок альдостерону активує мінералокортикоїдні рецептори в дистальних канальцях нирок, посилюючи реабсорбцію натрію в обмін на секрецію калію та водню, що викликає гіпернатріємію, гіпокаліємію та метаболічний алкалоз. Гіпокаліємія порушує мембранний потенціал м’язових клітин, блокуючи натрієві канали та пригнічуючи нервово-м’язову передачу, що призводить до м’язової слабкості та періодичних судом, тоді як затримка натрію підвищує об’єм позаклітинної рідини з артеріальною гіпертензією. Ключовим патогенетичним механізмом є вторинна активація РААС через гіповолемію при цирозі, що відрізняє вторинний альдостеронізм від первинного з автономною секрецією та пригніченням реніну. Тривале перебігання вторинного гіперальдостеронізму посилює асцит та набряки через порочне коло затримки рідини, призводить до рефрактерного асциту, гіпокаліємічної нефропатії з порушенням концентраційної функції нирок та ризиком аритмій через електролітний дисбаланс. Саме вторинний альдостеронізм є правильним через залежність від позаниркових стимулів при цирозі, тоді як інші варіанти не пояснюють гіпернатріємію з гіпокаліємією та гіпертензією на фоні печінкової патології.