У восьмирічного хлопчика значно підвищений діурез. На ехокардіограмі спостерігається суттєве збільшення передсердь. Зміни концентрації яких регулювальих факторів у крові, найімовірніше, викликають підвищений діурез?

Чому це правильна відповідь

Натрійуретичний пептид, переважно передсердний (ANP), секретується кардіоміоцитами передсердь у відповідь на їх розтягування при збільшенні венозного повернення чи об’єму крові. Він зв’язується з рецепторами в нирках, активуючи гуанілатциклазу та підвищуючи cGMP, що інгібує реабсорбцію Na⁺ у збірних трубках і збільшує клубочкову фільтрацію через розширення аферентних артеріол. Регуляція відбувається на системному рівні через кардіо-ренальну вісь, де розтягування передсердь прямо пропорційне секреції натрійуретичного пептиду, що викликає натрійурез та діурез для зменшення об’єму циркулюючої крові. Збільшення концентрації пептиду знижує реабсорбцію Na⁺ у медулярній частині збірних трубок шляхом інгібіції каналів ENaC та Na⁺/K⁺-АТФази. Механізм базується на гломерулотубулярному балансі, де зростання фільтрації Na⁺ перевищує його реабсорбцію в проксимальних сегментах, а дистальна дія пептиду додатково посилює екскрецію, викликаючи осмолярно зобов’язаний діурез. Одночасне гальмування реніну та альдостерону зменшує затримку Na⁺ у довготривалій перспективі. Зворотний зв’язок реалізується через зниження об’єму крові та розтягування передсердь після діурезу, що зменшує секрецію пептиду і повертає баланс. Саме збільшення натрійуретичного пептиду при розтягуванні передсердь викликає підвищений діурез як компенсаторний механізм для зменшення перевантаження об’ємом. Цей пептид є основним ендогенним антагоністом ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, забезпечуючи швидке виведення Na⁺ та води без значної зміни K⁺ чи осмолярності плазми.