Чоловік віком 30 років скаржиться на слабкість, жагу, головний біль та біль у попереку. Місяць тому перехворів бактеріальним тонзилітом. На обличчі набряки. Пульс - 84/хв, АТ - 175/100 мм рт. ст. В загальному аналізі сечі: еритроцити - 40-52 в полі зору, лейкоцити - 1-2 в полі зору, білок - 4 г/л. Встановлено діагноз: гострий дифузний гломерулонефрит. Який основний механізм ураження нирок у цього пацієнта?

Чому це правильна відповідь

У даного пацієнта має місце гострий дифузний гломерулонефрит — імунопатологічне ураження нирок, що належить до імунокомплексних захворювань. Це не інфекційний, а постінфекційний процес, який виникає через 2–4 тижні після стрептококової інфекції, у даному випадку після бактеріального тонзиліту. Ключовою ознакою є часовий розрив між інфекцією та появою ниркових симптомів. Основним механізмом ураження є утворення циркулюючих імунних комплексів антиген–антитіло, що містять стрептококові антигени. Ці комплекси осідають у базальній мембрані клубочків і мезангії, активуючи систему комплементу. Активація комплементу призводить до хемотаксису нейтрофілів і макрофагів, вивільнення протеаз, активних форм кисню та цитокінів, які ушкоджують клубочковий фільтраційний бар’єр. Пошкодження ендотелію, базальної мембрани та подоцитів зумовлює різке підвищення проникності клубочків для білків і формених елементів крові. Саме цим пояснюються масивна протеїнурія, гематурія та формування набряків внаслідок зниження онкотичного тиску плазми. Затримка натрію і води додатково сприяє розвитку артеріальної гіпертензії. Імунне запалення клубочків також порушує внутрішньониркову гемодинаміку, знижує швидкість клубочкової фільтрації та активує ренін-ангіотензин-альдостеронову систему. Це веде до стійкого підвищення артеріального тиску, головного болю та загальної слабкості, які спостерігаються у пацієнта. Таким чином, ключовою патогенетичною ланкою є саме імунне ушкодження клубочків, що виникає внаслідок імунокомплексної реакції після стрептококової інфекції. Відсутність значної лейкоцитурії та наявність вираженої гематурії й протеїнурії підтверджують клубочковий, а не канальцевий або інфекційний характер ураження.