До біорегуляторів клітинних функцій ліпідної природи належать тромбоксани. Що є джерелом для синтезу цих сполук?

Чому це правильна відповідь

Тромбоксани (TxA₂, TxB₂) — потужні вазоконстриктори та проагреганти, що синтезуються виключно з арахідонової кислоти (20:4, ω-6) у тромбоцитах, макрофагах, моноцитах та ендотелії судин. Арахідонова кислота звільняється з мембранних фосфоліпідів (переважно фосфатидилінозитол-4,5-бісфосфату та фосфатидилхоліну) цитозольною фосфоліпазою А₂ (cPLA₂), яка активується підвищенням Са²⁺ та фосфорилюванням. Вільна арахідонова кислота далі метаболізується циклооксигеназним шляхом: спочатку фермент простагландин-Н-синтаза (PGHS-1 або PGHS-2, вона ж циклооксигеназа COX-1/COX-2) здійснює дві послідовні реакції — циклізацію та пероксидацію з утворенням простагландину G₂ (PGG₂, потім пероксидазною активністю того ж ферменту PGG₂ відновлюється до PGH₂. PGH₂ є універсальним попередником усіх простаноїдів. У тромбоцитах PGH₂ під дією тромбоксан-синтази (локалізованої в ЕР та внутрішній мембрані) перетворюється на тромбоксан А₂ (TxA₂) — нестабільну сполуку (t½ ≈ 30 с), яка спонтанно гідролізується до неактивного TxB₂. Механізм дії тромбоксан-синтази — ізомеризація ендопероксиду з утворенням характерного оксанового кільця та оксетанового фрагменту TxA₂. Регуляція синтезу тромбоксанів здійснюється на рівні звільненні арахідонової кислоти (через активацію cPLA₂ при агрегації тромбоцитів колагеном, АДФ, тромбіном) та індукції COX-2 при запаленні. Аспірин необоротно ацетилює Ser530 у COX-1, блокуючи синтез TxA₂ у тромбоцитах на весь термін їх життя (7–10 діб). Жодна інша жирна кислота (пальмітинова, стеаринова, пальмітоолеїнова, фосфатидна кислота) не може бути субстратом циклооксигеназ, тому саме арахідонова кислота є єдиним джерелом синтезу тромбоксанів.