MedOnline Тренуватись онлайн

Хворому 65 років з ознаками загального ожиріння, небезпекою жирової дистрофії печінки рекомендована дієта, збагачена ліпотропними речовинами. Вміст якої речовини у раціоні має найбільше значення у даному випадку?

Чому це правильна відповідь

Ліптропна дія при жировій дистрофії печінки пов’язана з прискоренням синтезу фосфатидилхоліну (лецитину) та секреції триацилгліцеринів у складі ліпопротеїнів дуже низької щільності (VLDL). Метіонін є єдиною амінокислотою, яка забезпечує пул лабільних метильних груп через утворення S-аденозилметіоніну (SAM) ферментом метіонін-аденозилтрансферазою за участю АТФ у цитозолі гепатоцитів. SAM є субстратом для ферменту фосфатидилетаноламін-N-метилтрансферази (PEMT), локалізованого в ендоплазматичному ретикулумі, який каталізує послідовне триразове метилювання фосфатидилетаноламіну до фосфатидилхоліну. При дефіциті метіоніну (або SAM) співвідношення фосфатидилхолін/фосфатидилетаноламін різко знижується, що порушує плинність мембран апарату Гольджі та блокує формування і секрецію VLDL, призводячи до накопичення триацилгліцеринів у цитозолі гепатоцитів і прогресування стеатозу. Збагачення раціону метіоніном відновлює синтез SAM, активує PEMT-шлях, підвищує вміст фосфатидилхоліну в мембранах, нормалізує секрецію VLDL і сприяє мобілізації жиру з печінки. Крім того, метіонін через SAM бере участь у синтезі холіну з етаноламіну de novo та в реакціях трансметилювання, що додатково підтримує пул фосфатидилхоліну. Таким чином, саме метіонін є найпотужнішою ліпотропною речовиною, дефіцит якої безпосередньо викликає жирову інфільтрацію печінки, а збільшення вмісту в дієті ефективно запобігає стеатогепатиту при ожирінні.

Чому інші варіанти не підходять

Гліцин
Гліцин бере участь у синтезі порфіринів, креатину, глутатіону та в реакціях кон’югації жовчних кислот, але не є донором метильних груп і не впливає на синтез фосфатидилхоліну чи секрецію VLDL; його дефіцит не викликає жирової дистрофії печінки.
Вітамін С
Аскорбінова кислота необхідна для гідроксилювання проліну і лізину в колагені та для синтезу норадреналіну, але не бере участі в метаболізмі ліпідів печінки і не має ліпотропної дії.
Холестерин
Холестерин є структурним компонентом мембран і попередником стероїдних гормонів та жовчних кислот, але надлишок харчового холестерину при ожирінні лише посилює навантаження на печінку і сприяє прогресуванню стеатозу, а не запобігає йому.
Глюкоза
Глюкоза є джерелом гліцерин-3-фосфату для синтезу триацилгліцеринів і активує ліпогенез de novo через індукцію ацетил-КоА-карбоксилази та синтез малоніл-КоА; при надлишку в раціоні вона сприяє накопиченню жиру в печінці, а не його мобілізації.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Біосинтез жирних кислот, триацилгліцеролів та фосфоліпідів