Відомо, що білкове голодування може зумовлювати жирову дистрофію печінки. Достатня кількість якої речовини в їжі може попередити цей стан?

Чому це правильна відповідь

Жирова дистрофія печінки при білкового голодування виникає через порушення синтезу аполіпопротеїну В-100 та інших апобілків (апоА-І, апоС-ІІ), необхідних для формування ліпопротеїнів дуже низької щільності (VLDL). Без достатньої кількості апоВ-100 тригліцериди, що синтезуються в гепатоцитах, не можуть виводитися у кров у складі VLDL і накопичуються в цитоплазмі у вигляді ліпідних крапель. Ключовим лімітуючим фактором цього процесу є нестача холіну — обов’язкового компонента фосфатидилхоліну (лецитину), який становить 70–95 % фосфоліпідів VLDL-оболонки. Фосфатидилхолін синтезний для формування оболонки VLDL синтезується в печінці двома шляхами: основним — шляхом Кеннеді (з використанням холіну та цитидиндифосфохоліну за участю холінкінази та холінфосфотрансферази) та допоміжним — трикратним метилюванням фосфатидилетаноламіну S-аденозилметіоніном за участю фосфатидилетаноламін-N-метилтрансферази (PEMT). При білковому голодуванні метіонін (донор метильних груп) стає дефіцитним, тому шлях PEMT блокується, і єдиним джерелом фосфатидилхоліну залишається екзогенний холін. При його нестачі синтез фосфатидилхоліну різко падає, формування VLDL стає неможливим, тригліцериди накопичуються в гепатоцитах → розвивається жирова дистрофія печінки. Регуляція синтезу фосфатидилхоліну відбувається на рівні експресії ферментів шляху Кеннеді та активності PEMT (індукується естрогенами). Клінічно дефіцит холіну при парентеральному харчуванні без його додавання призводить до стеатозу печінки за 4–6 тижнів. Додавання холіну (або лецитину) повністю попереджає накопичення жиру в печінці навіть за умов дефіциту білка та метіоніну. Жодна інша речовина з наведених варіантів не може замінити холін у синтезі фосфатидилхоліну для експорту тригліцеридів.