До терапевтичного відділення надійшов хворий на виразкову хворобу шлунка з гіперацидним синдромом. Який препарат з перелічених груп лікарських засобів необхідно використати у комплексній терапії пацієнта?

Чому це правильна відповідь

Блокатори Н2-гістамінових рецепторів (ранітидин, фамотидин, низатидин) є конкурентними антагоністами гістаміну на Н2-рецепторах парієтальних клітин фундального відділу шлунка. Активація цих рецепторів гістаміном, що виділяється ентерохромафіноподібними (ECL) клітинами, призводить до активації аденілатциклази, підвищення рівня цАМФ і активації протеїнкінази А, яка фосфорилює і відкриває Н+/К+-АТФазу (протонну помпу), забезпечуючи секрецію соляної кислоти. Блокада Н2-рецепторів пригнічує базальну та нічну секрецію HCl на 60–70 %, а також значно послаблює стимуляцію секреції, викликану гістаміном, гастрином і частково ацетилхоліном (через зменшення гістамінового посилення). Це призводить до стійкого зниження кислотності шлункового соку, зменшення агресії кислотно-пептичного фактора і створення сприятливих умов для загоєння виразкового дефекту. Препарати добре всмоктуються при пероральному прийомі (біодоступність фамотидину ≈45 %, ранітидину ≈50 %), мало зв’язуються з білками плазми, частково метаболізуються в печінці (ранітидин — через CYP), виводяться переважно нирками (70–80 % у незміненому вигляді), тому при кліренсі креатиніну <50 мл/хв потрібна корекція дози. Тривалість дії фамотидину становить 10–12 годин, що дозволяє призначати його 1–2 рази на добу. Клінічно блокатори Н2-рецепторів залишаються препаратами другого ряду після інгібіторів протонної помпи, але при вираженому гіперацидному синдромі та виразковій хворобі шлунка (особливо асоційованій з Helicobacter pylori до ерадикації) вони ефективно зменшують біль, печію, прискорюють рубцювання виразки і запобігають нічним кислотним проривам. Саме прицільна дія на один із трьох основних шляхів стимуляції парієтальної клітини (гістаміновий) робить блокатори Н2-рецепторів обов’язковим компонентом комплексної терапії виразкової хвороби шлунка з гіперацидним станом. Інші перелічені групи або підвищують ризик ульцерогенезу (НПЗЗ, глюкокортикоїди), або не впливають на кислотопродукцію (блокатори Н1-рецепторів, блокатори кальцієвих каналів).