У дитини 2-х років виникли судоми внаслідок зниження концентрації іонів кальцію в плазмі крові. Функція якого ендокринного органу знижена?

Чому це правильна відповідь

Зниження концентрації іонів кальцію в плазмі крові з судомами виникає через недостатню секрецію паратиреоїдного гормону прищитоподібними залозами, який у нормі підвищує рівень кальцію шляхом активації остеокластів у кістках, посилення реабсорбції кальцію в ниркових канальцях та стимуляції синтезу кальцитріолу в нирках. На клітинному рівні паратиреоїдний гормон зв'язується з G-білок-спряженими рецепторами на остеобластах, підвищуючи експресію RANKL, що активує остеокласти та мобілізує кальцій з гідроксиапатиту кісткової матриці. Регуляція відбувається на системному рівні через негативний зворотний зв'язок, де зниження іонізованого кальцію в плазмі стимулює головні клітини прищитоподібних залоз до секреції паратиреоїдного гормону через кальцій-чутливі рецептори CaSR на їхній мембрані. При гіпофункції залоз цей сенсорний механізм не компенсує дефіцит, дозволяючи кальцію падати нижче порогу для нормальної збудливості нейронів та м'язів. Судоми формуються через підвищену спонтанну деполяризацію нервових терміналів з надмірним вивільненням медіатора на нервово-м'язових синапсах. Зворотний зв'язок підтримує гомеостаз кальцію, де зростання його концентрації гальмує секрецію паратиреоїдного гормону через активацію CaSR з подальшим зниженням cAMP у головних клітинах. Без адекватної секреції гормону реабсорбція кальцію в дистальних канальцях нирок зменшується, а мобілізація з кісток припиняється, роблячи гіпо кальціємію стійкою. Кальцитріол-залежне всмоктування в кишечнику також падає через відсутність стимуляції його синтезу. Прищитоподібні залози є єдиним джерелом паратиреоїдного гормону, який безпосередньо контролює швидку мобілізацію кальцію з кісток та нирок, тоді як кальцитонін з С-клітин щитоподібної залози має слабкий гіпокальціємічний ефект. Гіпо функція саме цих залоз усуває основний механізм підвищення кальцію при його дефіциті, дозволяючи розвитку тетанії через зниження порогу збудливості мембран нейронів та м'язів.