Підшлункова залоза - орган змішаної секреції. Ендокринно продукує бета-клітинами гормон інсулін, який впливає на обмін вуглеводів. Як він впливає на активність глікогенфосфорилази (ГФ) і глікогенсинтетази (ГС)?

Чому це правильна відповідь

Інсулін реалізує анаболічну регуляцію вуглеводного обміну, спрямовану на зниження концентрації глюкози в крові та її депонування у вигляді глікогену. Основний ефект полягає у переключенні метаболізму клітин з розщеплення запасів на їх синтез, що відбувається після надходження поживних речовин. На клітинному рівні інсулін діє через тирозинкіназний рецептор плазматичної мембрани, активація якого запускає каскад фосфорилювання внутрішньоклітинних білків. Це призводить до активації протеїнфосфатаз і пригнічення кіназ, що визначає стан фосфорилювання ключових ферментів глікогенового обміну. Глікогенфосфорилаза є ферментом, активним у фосфорильованій формі, яка забезпечує розщеплення глікогену до глюкозо-1-фосфату. Інсулін сприяє дефосфорилюванню цього ферменту, переводячи його в неактивний стан і тим самим зупиняючи мобілізацію глікогенових запасів. Глікогенсинтетаза, навпаки, є активною у дефосфорильованій формі, що забезпечує приєднання глюкозних залишків до глікогенового ланцюга. Інсулін активує протеїнфосфатази, які дефосфорилюють глікогенсинтетазу і різко підвищують швидкість синтезу глікогену в печінці та м’язах. Зворотний зв’язок реалізується через зниження глікемії внаслідок накопичення глюкози у вигляді глікогену, що зменшує стимул для подальшої секреції інсуліну. Саме така протилежна регуляція глікогенфосфорилази і глікогенсинтетази забезпечує ефективне депонування вуглеводів.