MedOnline Тренуватись онлайн

Хворий з інфекційним мононуклеозом протягом двох тижнів приймав глюкокортикостероїдні препарати. Наступила ремісія, проте в нього виникло загострення хронічного тонзиліту. Результатом якої дії глюкокортикостероїдів є дане ускладнення?

Чому це правильна відповідь

Глюкокортикостероїди (ГКС) належать до гормональних протизапальних та імуномодулюючих засобів, що реалізують ефекти переважно через внутрішньоклітинні (цитозольні) глюкокортикоїдні рецептори з подальшою зміною транскрипції генів. Їх клінічний «профіль» включає потужне пригнічення запалення й алергічних реакцій, але невід’ємною частиною цього профілю є імунодепресія, тобто зниження ефективності клітинної та гуморальної імунної відповіді. Саме тому на тлі курсу ГКС може настати ремісія (менше запалення, менше симптомів), але паралельно підвищується схильність до інфекцій та реактивації хронічних вогнищ, що в задачі проявилося загостренням хронічного тонзиліту. Механістично імунодепресивна дія ГКС зумовлена їх геномним впливом: комплекс ГКС-рецептор потрапляє в ядро та взаємодіє з елементами регуляції транскрипції, пригнічуючи синтез ключових прозапальних і проімунних медіаторів та змінюючи експресію білків, що керують імунною відповіддю. Вони зменшують продукцію цитокінів і факторів, необхідних для активації та проліферації Т-лімфоцитів, знижують міграцію та функціональну активність лейкоцитів у тканинах, пригнічують презентацію антигену й «підрізають» каскад, який забезпечує контроль над бактеріальною флорою в ротоглотці. У практичному вимірі це означає: симптоми запалення стихають, але локальна протимікробна оборона падає, і хронічна інфекція легше загострюється. Для цієї задачі важливо розрізняти «протизапальну» дію (пригнічення медіаторів запалення і судинних реакцій) та «імунодепресивну» дію (пригнічення імунної відповіді як системи захисту від інфекцій). Загострення хронічного тонзиліту після двотижневого прийому ГКС — це не просто відбиток зменшення набряку чи болю, а наслідок того, що організм гірше контролює персистуючий інфекційний осередок. Тобто ключова причина ускладнення — зниження клітинної ланки імунітету та локальних протиінфекційних механізмів, що є класичною імунодепресивною дією ГКС. Фармакокінетичні деталі в умові не конкретизовані, але важливий принцип: більшість системних ГКС при регулярному прийомі протягом тижнів забезпечують стійкий геномний ефект із накопиченням наслідків у вигляді пригнічення імунних реакцій. Саме тривалість у два тижні достатня, щоб клінічно проявилося зниження протиінфекційної резистентності й відбулася реактивація хронічного тонзиліту. Це не «миттєва» побічна реакція, а закономірний результат системного впливу на імунні клітини та цитокінові мережі. Клінічно причинно-наслідковий ланцюг тут прямий: ГКС дали ремісію за рахунок пригнічення запалення та імунної активності, але одночасно зменшили контроль над бактеріальною флорою та хронічним вогнищем інфекції в мигдаликах, що й привело до загострення тонзиліту. Тому правильна відповідь — саме «Імунодепресивна», бо вона найбільш специфічно пояснює появу/реактивацію інфекційного ускладнення на тлі терапії ГКС, тоді як інші «корисні» ефекти ГКС не є прямою причиною цього явища.

Чому інші варіанти не підходять

Антитоксична
Антитоксичний ефект у контексті ГКС умовно пов’язують зі стабілізацією мембран, зменшенням капілярної проникності та опосередкованим зниженням системних проявів запалення при тяжких станах. Він не є механізмом, який прямо знижує протиінфекційний захист і викликає реактивацію хронічного тонзиліту. У даній задачі ускладнення має інфекційну природу, тому провідною є саме імунодепресія, а не «антитоксичність».
Протишокова
Протишокова дія ГКС пов’язана з підвищенням чутливості судин до катехоламінів, підтримкою судинного тонусу та впливом на запальний каскад при шокових станах. Вона релевантна при анафілаксії чи рефрактерному шоку, але не пояснює загострення локальної хронічної інфекції. Загострення тонзиліту після курсу ГКС відображає пригнічення імунного контролю, а не зміни гемодинамічної відповіді на стрес.
Антиалергічна
Антиалергічна дія ГКС реалізується через пригнічення вивільнення медіаторів (у тому числі з тучних клітин) та зменшення реактивності тканин, що корисно при алергічних захворюваннях. Вона сама по собі не є специфічним поясненням реактивації бактеріального тонзиліту, оскільки загострення інфекції вказує на зниження протимікробної резистентності. У цій задачі ключ не в алергії, а в ослабленні імунної відповіді.
Протизапальна
Протизапальна дія ГКС полягає у пригніченні синтезу простагландинів, лейкотрієнів, цитокінів та зменшенні ексудації і клітинної інфільтрації, що й дає ремісію симптомів. Але «загострення тонзиліту» — це не просто повернення симптомів через відміну лікування, а виникнення/посилення інфекційного процесу на тлі курсу ГКС. Це найкраще пояснюється імунодепресивною складовою дії ГКС, яка і є причиною підвищеної схильності до інфекцій та реактивації хронічних вогнищ.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Гормональні препарати, їх синтетичні замінники та антагоністи