Після введення пеніцилину в хворого розвився набряк Квінке. Який препарат екстреної терапії необхідно ввести хворому?

Чому це правильна відповідь

Набряк Квінке після введення пеніциліну є типовим проявом гострої лікарської гіперчутливості негайного типу з ризиком швидкого прогресування до обструкції верхніх дихальних шляхів та системних гемодинамічних розладів. У такій ситуації потрібна екстрена терапія, яка не просто «знімає симптом», а гальмує імунозапальний каскад, що підтримує підвищену судинну проникність та набряк тканин. Глюкокортикоїди, зокрема преднізолон, належать до гормональних протизапальних та імуносупресивних засобів і є базовим компонентом невідкладної терапії тяжких алергічних реакцій саме через здатність пригнічувати медіаторний та клітинний етапи гіперчутливості. Механізм дії преднізолону є рецепторним і реалізується через внутрішньоклітинний глюкокортикоїдний рецептор з подальшою зміною транскрипції генів. Комплекс «глюкокортикоїд–рецептор» мігрує в ядро і модулює експресію білків, що визначають запальну відповідь: зменшується синтез прозапальних цитокінів, пригнічується активність фосфоліпази A2 через індукцію ліпокортину, знижується утворення арахідонової кислоти і похідних простагландинів та лейкотрієнів, зменшується експресія молекул адгезії та міграція лейкоцитів. На рівні судинної стінки це дає ключовий для набряку Квінке ефект: зниження проникності капілярів і стабілізацію ендотелію, що веде до регресу набряку та профілактики його наростання. Хоча в негайній фазі реакції головним медіатором часто є гістамін, саме глюкокортикоїди пригнічують «другу хвилю» запалення та зменшують ризик затяжного або двофазного перебігу. Фармакокінетично преднізолон у невідкладних станах застосовують парентерально, що забезпечує швидке надходження у системний кровотік та можливість досягти достатньої концентрації для системного протизапального ефекту. Як стероїдний препарат він добре розподіляється в тканинах, звʼязується з білками плазми та метаболізується переважно в печінці з подальшим виведенням метаболітів нирками. Для екстреної ситуації принциповим є не детальний режим дозування, а те, що препарат системно блокує патогенетичні механізми, які підтримують набряк і можуть швидко призвести до загрозливих ускладнень. Регуляція ефекту та взаємодії глюкокортикоїдів повʼязані з їх системним впливом на імунну та метаболічну регуляцію. При короткому застосуванні в ургентній ситуації основна мета — стабілізація стану; типовими ризиками є транзиторна гіперглікемія, підвищення артеріального тиску, можливі психовегетативні реакції, але це не є визначальним у ситуації загрози асфіксії. Взаємодії в гострому контексті менш критичні, ніж швидкість пригнічення запального каскаду, але принципово, що преднізолон не є симптоматичним спазмолітиком чи «вітаміном», а патогенетичним імуносупресивним засобом. Клінічно преднізолон застосовують при тяжких алергічних реакціях, набряку Квінке та анафілактоїдних станах як компонент невідкладної терапії для зменшення набряку, бронхіальної гіперреактивності та системного запалення. У задачі ключова ознака — гострий ангіоневротичний набряк після β-лактамного антибіотика, що вимагає системного протизапального/протиалергічного впливу; серед наведених варіантів лише преднізолон має механізм, який безпосередньо пригнічує імунозапальний каскад і зменшує судинну проникність, тому він і є правильним вибором екстреної терапії.