У хворого із запаленням легень спостерігається підвищення температури тіла. Яка біологічно активна речовина відіграє провідну роль у виникненні цього прояву?

Чому це правильна відповідь

При запаленні легень (пневмонія) грампозитивні чи грамнегативні бактерії та їх компоненти (ліпополісахарид, пептидоглікан, ДНК) активують Toll-подібні рецептори TLR2, TLR4, TLR9 на альвеолярних макрофагах та нейтрофілах, що через MyD88-NF-κB та IRF-шляхи призводить до гіперпродукції прозапальних цитокінів, серед яких інтерлейкін-1β (IL-1β) та IL-1α є первинними ендогенними пірогенами. IL-1 зв’язується з рецептором IL-1R1 на ендотеліоцитах гіпоталамуса та нейронах преоптичної ділянки, активуючи сфінгоміелін-церамідний шлях та фосфоліпазу А2 з наступним синтезом PGE2 через COX-2 та mPGES-1. PGE2 діє на EP3-рецептори теплочутливих нейронів, підвищуючи рівень цАМФ та змінюючи їх розрядну активність, що зсуває встановлену точку терморегуляції на більш високий рівень. Це запускає еферентні механізми теплозбереження та теплопродукції (вазоконстрикція шкіри, тремтіння), що клінічно проявляється підвищенням температури тіла. IL-1β є найбільш потужним і найшвидшим ендогенним пірогеном, який діє синергічно з IL-6 та TNF-α, але саме його активація є провідною ланкою пірогенної реакції при бактеріальній пневмонії, що підтверджується швидким зниженням температури при введенні антагоністів IL-1 (анакинра). Тільки інтерлейкін-1 має пряму та домінуючу дію на гіпоталамічний центр терморегуляції через PGE2-залежний механізм, тоді як інші медіатори відіграють допоміжну або локальну роль.