Експериментальній тварині давали надлишкову кількість глюкози, міченої за вуглецем, протягом тижня. У якій сполуці можна виявити мітку?

Чому це правильна відповідь

Надлишок глюкози в організмі активує ліпогенез — синтез жирних кислот із вуглеводів, який є ключовим шляхом перетворення надлишкової енергії на запасену форму. Глюкоза після гліколізу перетворюється на піруват, який транспортується у мітохондрії та декарбоксилюється піруватдегідрогеназним комплексом до ацетил-КоА. При надлишку АТФ та цитрату цикл Кребса сповільнюється, і цитрат виводиться у цитозоль, де за участю АТФ-цитратліази знов перетворюється на ацетил-КоА. Саме цей ацетил-КоА стає вихідним субстратом для синтезу жирних кислот. Синтез пальмітинової кислоти (С16:0) відбувається у цитозолі та каталізується мультиферментним комплексом — синтазою жирних кислот. Ацетил-КоА карбоксилюється ацетил-КоА-карбоксилазою до малоніл-КоА — швидкість-лімітуючого етапу, який строго контролюється інсуліном і рівнем цитрату. Малоніл-КоА є донором двовуглецевих фрагментів, тому мічений вуглець, що походить із глюкози, входить у всі наростаючі ланки новосинтезованої жирної кислоти. У результаті пальмітинова кислота стає сполукою, у якій найочевидніше накопичуються мічені атоми вуглецю. Ліпогенез індукується інсуліном, який активує ацетил-КоА-карбоксилазу шляхом дефосфорилювання і збільшує активність ферментів ПФШ, що генерують НАДФН — необхідний відновник для синтезу жирних кислот. В умовах постійного надлишку глюкози НАДФН утворюється у великій кількості, а малоніл-КоА блокує β-окиснення, спрямовуючи потік ацетил-КоА на синтез пальмітату. Накопичення мітки саме в пальмітиновій кислоті відображає прямий зв’язок між надлишковим споживанням глюкози та активацією ліпогенезу. Інші молекули або не синтезуються із глюкози настільки активно, або мають інші вуглецеві джерела, тому не міститимуть значної кількості мічених атомів. Саме це робить пальмітинову кислоту єдиною правильною відповіддю.