Людина 28 років споживає надмірну кількість вуглеводів (600 г на добу), що перевищує її енергетичні потреби. Який процес буде активуватися у даному випадку?

Чому це правильна відповідь

Надмірне споживання вуглеводів спричинює суттєве підвищення рівнів глюкози й інсуліну в крові. Коли потреби в АТФ задоволені, а запаси глікогену в печінці та м’язах досягають максимуму, надлишкові вуглеводи спрямовуються в шлях *de novo* синтезу жирних кислот у цитозолі гепатоцитів. Саме цей процес — ліпогенез — стає домінуючим при надлишковому надходженні вуглеводів. Його початок можливий тільки тоді, коли ацетил-КоА виробляється в надлишку в циклі Кребса та виводиться до цитозолю у вигляді цитрату, після чого перетворюється назад у ацетил-КоА за допомогою АТФ-цитратліази. Центральним ферментом ліпогенезу є ацетил-КоА-карбоксилаза, що карбоксилює ацетил-КоА до малоніл-КоА. Реакція потребує АТФ і біотину як коферменту. Малоніл-КоА є не лише субстратом для синтезу палмітату за участю синтази жирних кислот, але й інгібітором карнітин-пальмітоїлтрансферази I, тим самим блокуючи β-окиснення жирних кислот. Тобто запуск ліпогенезу одночасно гальмує їх катаболізм, що характерно для стану надлишку енергії. Гормональна регуляція є ключовою. Інсулін активує ацетил-КоА-карбоксилазу через дефосфорилювання і стимулює глюкозотранспорт у гепатоцитах та адипоцитах. Підвищене співвідношення АТФ/АДФ і НАДН/НАД+ у клітині перемикає метаболізм на анаболічні процеси, зокрема синтез жирних кислот. Крім того, інсулін активує транскрипційні фактори, які збільшують експресію ферментів ліпогенезу, включаючи синтазу жирних кислот та малик-ензим, що забезпечує НАДФН для відновних реакцій. Підвищена доступність глюкозо-6-фосфату в умовах гіперглікемії сприяє активності пентозофосфатного шляху, що утворює необхідний НАДФН. Він є основним відновником для синтезу жирних кислот, що робить пентозофосфатний шлях критично важливим для ліпогенезу. Одночасно додатковий піруват із гліколізу забезпечує джерело ацетил-КоА для синтезу жирних кислот. Саме ліпогенез пояснює, чому надлишок вуглеводів перетворюється на жири при тривалому споживанні: синтез триацилгліцеролів у печінці з наступним транспортуванням у вигляді ЛПДНЩ є прямим наслідком активного *de novo* синтезу жирних кислот. Жоден інший шлях не забезпечує метаболічного перетворення надлишку глюкози в довголанцюгові жирні кислоти.