Людина 28 років споживає надмірну кількість вуглеводів (600 г на добу), що перевищує ії енергетичні потреби. Який процес буде активуватися у даному випадку?

Чому це правильна відповідь

При споживанні 600 г вуглеводів на добу (при нормі ≈300–350 г) після насичення запасів глікогену в печінці та м’язах надлишок глюкози спрямовується на de novo синтез жирних кислот — ліпогенез, що відбувається переважно в цитозолі гепатоцитів та адипоцитів. Глюкоза активно захоплюється клітинами за рахунок інсулінемії, перетворюється гліколізом до пірувату, далі піруватдегідрогеназним комплексом та піруваткарбоксилазою — в ацетил-КоА та малат, які через цитратний шатл (антипорт цитрат/малат) виводяться в цитозоль. У цитозолі цитрат алостерично активує ацетил-КоА-карбоксилазу (АСС) — ключовий фермент ліпогенезу, який карбоксилює ацетил-КоА до малонил-КоА з витратою АТФ та бікарбонату. Ацетил-КоА-карбоксилаза активується дефосфорилюванням (інсулін → активація протеїнфосфатази) та полімеризацією під дією цитрату, інгібується фосфорилюванням АМФ-активованою протеїнкіназою та глюкагоном/адреналіном. Малоніл-КоА є не лише субстратом жирнокислотної синтази, а й потужним інгібітором карнітин-пальмітоїлтрансферази І, що блокує транспорт жирних кислот у мітохондрії та пригнічує β-окиснення. Жирнокислотна синтаза (мультиферментний комплекс) послідовно приєднує 7 молекул малонил-КоА до одного ацетил-КоА з утворенням пальмітату (16:0), який далі елонгується та десатурується до довших та ненасичених кислот. Високий інсулін пригнічує гормон-чутливу ліпазу в жировій тканині, блокує ліполіз, пригнічує глюконеогенез (фосфорилювання та інактивація піруваткінази, інгібіція транскрипції PEPCK та G6Pase), тому надлишкова глюкоза не окиснюється і не перетворюється назад у глюкозу, а повністю спрямовується на синтез триацилгліцеринів. Кінцевим наслідком тривалого надлишкового споживання вуглеводів є гіпертригліцеридемія, неалкогольна жирова хвороба печінки, абдомінальне ожиріння та інсулінорезистентність. Саме активація ліпогенезу є основним і єдиним фізіологічним шляхом утилізації надлишкової енергії вуглеводів після заповнення глікогенових депо.