При жировій інфільтрації печінки порушується синтез фосфоліпідів. Яка з перелічених речовин може посилювати процеси метилювання в синтезі фосфоліпідів?

Чому це правильна відповідь

Синтез основного фосфоліпіду печінки — фосфатидилхоліну (лецитина) — відбувається двома шляхами: основним CDP-холіновим (Кеннеді) та альтернативним шляхом переметилювання фосфатидилетаноламіну (PE) до фосфатидилхоліну за допомогою ферменту фосфатидилетаноламін-N-метилтрансферази (PEMT) у гладкому та шорсткому ендоплазматичному ретикулумі гепатоцитів. Джерелом метильних груп є S-аденозилметіонін (SAM), який утворюється з метіоніну та АТФ за каталізу метіонін-аденозилтрансферази; SAM послідовно передає три метильні групи на PE з утворенням фосфатидилхоліну. При жировій інфільтрації печінки (алкогольній, неалкогольній стеатогепатиті, дефіциті холіну) PEMT-шлях стає критичним для підтримання синтезу фосфатидилхоліну та запобігання накопиченню тригліцеридів, оскільки фосфатидилхолін необхідний для формування ліпопротеїнів дуже низької щільності (ЛПДНЩ) та секреції ліпідів із гепатоцитів. Надходження додаткового метіоніну підвищує пул SAM, активує PEMT-шлях і посилює синтез фосфатидилхоліну незалежно від холіну, що має терапевтичний ефект при стеатозі печінки. Регуляція PEMT відбувається на рівні доступності SAM (алостерична активація) та експресії гена під впливом естрогенів і PPAR-α; при дефіциті метіоніну чи SAM шлях блокується, що призводить до прогресування жирової дистрофії та запалення. Таким чином, саме метіонін є лімітуючим попередником метильних груп для синтезу фосфоліпідів при жировій інфільтрації печінки та безпосередньо посилює процеси метилювання в мембранах гепатоцитів.